Pages

find other articles...?

Печеночная Кома

Наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности , хар нарушением функции мозга в связи с метаболической энцефа¬лопатией, отеком мозга, необратимыми структурными изменениями. 
 
Этиология: 
•Остр гепатит В+Д, 
•Отравление гепатотоксические (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы), 
•Атофана, 
•Сульфаниламидов, 
•Галотана.

3 формы:
1) Эндогенная - при массивном некрозе гепатоцитов (в результате паренхиматозной недостаточности);
2) Экзогенная (портокавальная/ шунтовая) - обусловлена портокавальным шунтиро¬ванием;
3) Смешанная - обусловлена развитием некрозов на фоне цирроза печени с выраженным кол-латеральным кровообращением.

Клиника
• Расстройства ЦНС: апатия или раздраженность, сонливость, в дальнейшем спутанность сознания, сумеречные состояния, делирий, параноидные галлюцинации, деградация личности, сопор; эпилептиформные припадки, ригидность конечность, «+» симптом Бабинского, характерный тремор кистей рук (хлопающий тремор согнутой в дорсальном положении кисти при вытянутой руке), маскообразное лицо, констриктивная апраксия.

• Сладковатый ароматический запах изо рта (печеночный), 
• ↑ печени, 
• желтуха с зудом, 
• лихорадка. 
• В крови -макроцитарная анемия, ↑ СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения; 
• В б/хим –( активности факторов свертываемости и прежде всего протромбинового комплекса, диспротеинемия, азотемия за счет ↑ азота аммония и аминокислот, гипокалиемия и гипонатриемия, некомпенсированный метаболический ацидоз).

Критерии диагноза:
субклиническая: психический статус (п/с) – нарушение при выполнении обычной работы, двигательные нарушения (д/н) – нарушения при выполнении психомоторных тестов (тест линий и чисел);
I стадия – п/с – апатия, возбуждение, нарушение ритма сна, эйфория, беспокойство; д/н – легкий тремор, астериксис (хлопающий тремор), нарушение координации;
II стадия – п/с – сонливость, дезориентация, неадекватность; д/н – астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы, атаксия;
III стадия – п/с – сопор, выраженная дезориентация; д/н – пат. рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклония, гипервентиляция;
IV стадия – п/с – кома; д/н – децеребрационная ригидность, отсутствие ответа на раздражители.

Лечение.
1) Диета – ограничесние белка до 20-50 г, преимущественно растительно;
2) Режим – постельный;
3) Медикаментозная терапия: 
а) стерилизация кишечника: высокие очистительные клизмы; а/б подавляющие микрофлору в киш-ке – неомицин, мономицин, канамицин; дисахариды – тормозят катаболизм аммиака и его всасывание в кишечнике – лактулоза, лактиол; 
б) дезинтоксикация: 5% р-р глюкозы с витаминами (аскорбиновая к-та, вит. гр.В, кокарбоксилаза) и р-рами электролитов (хлорид калия, панангин); в) пр-ты, усиливающие метаболизм аммиака: орницетил, гепа-мерц (орнитин-аспартат – 1 этап: 20 г/сут + 500 мл физ. р-ра – 7 дней --> 2 этап: 18 г/сут per os); преднизолон 200 мг в сутки в/в
4) трансплантация печени. 

Профилактика
1) Профилактика инфекционных и токсических поражений печени.
2) Профилактика хр печеночной нед. (леч заб печени)
3) Борьба с алкоголизмом.

Желтухи

Желтуха м.б. обнаружена при билирубинемии выше 34 мкмоль/л (склеры, слизистые мягкого неба), становится явной при билирубинемии выше 120 мкмоль/л.

Патогенез.
а) Нарушение захвата билирубина - обусловлено затруднением отделения билирубина от альбумина и соединения с цитоплазматическими протеинами, ↑ непрямой били¬рубин, при медикамент (антигельминтные).
б) Нарушение связывания билирубина - обусловлено недостаточностью фермента глюкуро-нилтрансферазы -↑ непрямой билирубин- может быть: врожденное (желтуха новорожденных, синдром Жильбера); приобретенное (гепатит, цирроз).
в) Нарушение выведения билирубина - при нарушении проницаемости пе¬ченочных клеток, разрывах желчных канальцев (некроз), оклюзия внутрипеченочных желчных канальцев (воспа и деструкции) –↑ прямой (связанный) билирубин. 

Классификация:
1) Надпеченочая- вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках РЭС при гемолитических анемиях;
2) Паренхиматозные- поражениях гепатоцитов; 
3) Подпеченочные- обтурации общего желчного и общего печеночного протока.

Дифф. диагностика различных видов желтух.
Ложные желтухи: желтое окрашивание кожи, не сопровождающееся гипербилирубинемией: ксантомы и ксантелазмы; при употреблении некоторых препаратов (акрихин); избыток урохрома при почечной недостаточности; при употреблении большого количества моркови или тыквы - (как правило каротин откладывается в области ладоней, склеры не окрашиваются).

При надпеченочной желтухе: в крови повышается общее содержание билирубина более 20 ммоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина; в моче определяется уробилин; в кале повышается содержание стеркобилина; выявляется умеренная нормохромная анемия; увеличивается содержание ретикулоцитов; функциональные и индикаторные печеночные тесты не изменены; 
УЗИ - гепатомегалии нет, может быть спленомегалия; иктеричность кожи и склер очень умеренные.

При подпеченочной желтухе: содержание билирубина в крови повышается значительно за счет фракции связанного прямого билирубина; в моче определяется билирубин; в кале нет стеркобилина --> обесцвеченный кал; могут быть признаки холестаза (увеличивается содержание ХС в крови, ЩФ) - тогда появляется кожный зуд; а также умеренные признаки цитолиза; 
УЗИ - может определяться гепатомегалия и признаки внепеченочного холестаза (расширение вне - и внутрипеченочных протоков, "желчные озера", наличие конкрементов в желчном пузыре и холедохе); наиболее интенсивная окраска кожных покровов и склер.

Печеночной: ↑ билирубина сыворотки за счет свободного и связанного; появление в моче билирубина и уробилина: моча «цвета пива»; стеркобилина в кале: обесцвеченный кал; изменены печеночные тесты; 
УЗИ-гепатомегалия и спленомегалия, диффузные изм в печени; интенсивная иктеричность кожи и склер.

Циррозы Печени

Хроническое прогрессирующее заб печени с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов.


Классификация
а) Вирусные 
-гепатиты (В,С,Д),
б) Токсический
-алкоголь, 
-биохимический (метотрексат, растительные яды, метилдофе) 
-аспирин (ацетилсалициловая кислота), 
-цитостатики
в) биллиарный 
1*(аутоиммунный),
2*(на фоне длительного холестазза)
г) нарушения обмена веществ:  
-Болезнь Уилсона-Коновалова (кольца Кайзера-Флейшера), 
-Галактоземия, болезни накопления гликогена;
д) криптогенный / неизвестный 20%
е)кардиальный 
-вследствие синд Бадда-киари/v hepatica/, ПЖ СН

По активности: 
-Активный, 
-Неактивный (определяется по следующим параметрам) 
1) наличие печеночных синдромов; 
2) лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; 
3) иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента; 
4) морфологические признаки: большое количество ступенчатых некрозов, резкая гидропеническая дистрофия, гистиолимфоидные инфильтраты.

Степень тяжести по Чайльд-Пью. 
•Обший билирубин 2/2-3/↑3 (0.2-1.3мг/ dl), 
•Альбумина ↑3.5/2.8-3.5/2.8 (3.5-5.5 g/dl), 
•Протромбина 1-4/4-6/↑6 (0.9-1.2), 
•Печеночной энцефалопатии (нет/12/34), 
•Асцита(нет/мягкий/тяж). 

Класс: А (5-6 баллов-↑год), В (7-8 -мес), С (↑9-терминаль).

Клиника.
1) Астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.);
2) Диспепсический синдром;
3) Холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема);
4) Портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия);
5) Геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения);
6) Печеночно-клеточная недостаточность (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и органелл --> дистрофия гепатоцитов --> некроз --> гепатоспленомегалия).

Диагностика: 
•Крови (панцитопения/гиперспленизм/, СОЭ), 
•БХ (↑АСТ,АЛТ/2:1--алкоголь/;↑Пбилирубин,албумин), 
•Маркер (HCV, HBV), 
•МРТ, КТ, 
•УЗИ (Бадда-киари,гепатоцелулярная карцинома), 
•Рентг пишевода/ж, 
•ЭГДС, ЭРХПГ, 
•Ангиография

Лечение:
1) Режим при активности процесса - постельный;
2) Диета - стол №5: ограничение белков - при энцефалопатии, поваренной соли - при асците; исключение гепатотоксических - транквилизаторов, седативных).

3) Медикаментозная терапия: а) препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины B6, В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота; липоевая кислота: при субкомпенсации - 0,025 4 раза в день, при декомпенсации - 2-3 г в сутки; эссенциале 2 кап х 3 раза в день, при декомпенсации - в/в 10-20 мл.

4) α-интерферон (толко для гр А по Чайлду)
При хр. гепатите В – (дозы 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 р/нед в теч 6 мес).
При хр. гепатите С - (дозы 3 млн. ME 3 р/нед - 6-12 мес.)
При хр. гепатите D –(дозы 5 млн. каждый день или 9 млн. 3р/нед- 12-18 мес)

5) Преднизолон 20-30 мг/сут - при наличии аутоиммунных механизмов и при гиперспленизме (но не в терминальной стадии цирроза, т.к. возрастает риск инфекционных осложнений, кровотечений, метаболических нарушений, которые приводят к почечной нед-ти.

6) При 1* Биллиарный – холестирамин 5-15 г/сут. 3р/д. 30мин до еды +антихолестатический (билигнин 5-10г 3р/д, урсо 10мг/кг, гептрал)

7) При 2* биллиарный – антихолестатический  + операция устранение обструкции Ж протоков

8) Болезнь Уилсона-Коновалова - исключение продукты с меди (орехи, шоколад, печень) +Пеницилламин 150мг/сут с постепенно ↑до 1500мг ( до невролог симпт, Н функц печени; поддерж доз 750-1000 мг/сут)

Дифференциальный Диагноз и Подходы к Лечению
1) Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари.

2) Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.

3) Внутрипеченочный портальный блок - Цирроз печени. -используют контрастное спленографию. Билиарный цирроз- установить уровень холестаза (1*-аутоимму деструктивн холангит/холестаз=↑ЩФ,ГГТП/ или 2*-холедохолитиаз, калкулезн холецистит, постоперационн стриктура/УЗИ,ЭРПХГ/).

4) Гемохроматоз- железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. Портальной гипертензии. Кожа и слизисты имеет серо-грязную пигментацию, симптом надпочечниковой нед, синдром сахарного диабета, тяжелые необратимые нарушения ритма. Диагн: железа в крови, биопсию печени.

5) Болезнь Вильсона-Коновалова - связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина и нарушение обмена меди. Н 100-120 мкг%, причем 93% в виде церулоплазмина и 7% связано с сывороточными альбуминами. Особенно тропна медь к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. (как токсический агент, вызывая дегенеративные изм в этих органах.)

Хронические Гепатиты

Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, длитель¬ностью не менее 6 месяцев с повышением активности трансаминаз или присутствием вирус¬ных маркеров.
По этиологии
1) Хр вирусный гепатит В, С, D
2) Аутоиммунный гепатит
3) Хр вирусный гепатит неуточнённой этиологии (вызываемое неизвестным вирусом)
4) Хр гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (имеет черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но невозможно установить этиологический фактор)
5) Хр лекарственный гепатит
6) Первичный билиарный цирроз
7) Первичный склерозирующий холангит
8) болезни Вильсона-Коновалова
9) недостаточности альфа1-антитрипсина

По активности (по клинико-лабораторным данным, уровню АЛТ)
1 степень (высокая) - увеличены связанный билирубин и ферменты более чем в 5 раз превышают норму, гамма-глобулины - более чем в 2 раза, выражены изменения осадочных проб (тимоловая, сулемовая);
2 степень (умеренная) - увеличение показателей в 1,5-2 раза;
3 степень (минимальная) - увеличение показателей менее чем в 1,5 раза.

По морфологии (по Desmet )
I - слабый (портальный и перипортальный фиброз и расширение портальных трактов);
II - умеренный (перипортальный фиброз, портопортальные септы);
III - тяжелый (портопортальные и/или протоцентральные септы, фиброз с нарушением строения печени, но не цирроз);
IV - цирроз печени.

Хр. гепатит В - повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетка¬ми, которые распознают его антиген. 
Диагностические критерии:
1) ↑ 2 раза АЛТ при определении дважды с интервалом в месяц; выяв¬ление HBsAg; 
2) репликативная фаза: HBеAg или анти-НВсAg IgM, HBV-ДНК (ПЦР); 
3) степень активности определяется по морфологическим критериям.

Хр. гепатит С - возникает после инфицирования (HCV) при медленном и неполном Т- и В-клеточном ответе. Играют аутоиммунные факторы - при гепатите С выявляют: антимитохондриальных антител , гладкомышечные антитела.
Диагностические критерии: 
1) предварительный диагноз - ↑АЛТ более, чем в 2 раза при измерении с интерва¬лом в 6 мес, антитела к HCV; 
2) репликативная фаза - обнаружение РНК HCV методом ПЦР; 
3) стертость клинических симптомов; 
4) наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител , гладкомышечные антитела.

Хронический гепатит D - возникает при инфицировании печени двумя вирусами - HBV и HDV (HDV - дефектный вирус, который способен к репликации в присутствии HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную» функцию для HDV).
Диагностические критерии: 
1) анти-HDV IgG совместно с HBsAg; 
2) наличие Ag HDV в биоптатах печени.

Лечение:
1) режим - постельный при активности процесса, исключение гепатотоксических вредностей; 2) диета №5;
3) интерферон-альфа-2а и альфа-2b.
При хр. гепатите В – (дозы 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 р/нед в теч 6 мес).
При хр. гепатите С - (дозы 3 млн. ME 3 р/нед - 6-12 мес.)
При хр. гепатите D –(дозы 5 млн. каждый день или 9 млн. 3р/нед- 12-18 мес)
Критерии эффективности: нормализация АЛТ, исчезновение Ag и ДНК или РНК, уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов.
4) применяют и другие противовирусные препараты: рибавирин - 1000-2000 мг 2 раза в день,( фамциклавир, ламивудин)
5) Симптоматическая терапия (вне фазы репликации): 
  1. пр-ты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: легалон - оказывает мембранный, антиоксидантный и метаболический эффект - 210-420 мг/сут. в теч 4-6 нед; 
  2. витамины В1, В6, В12; 
  3. глюкоза - 5% раствор.

Дилатационная Кардиомиопатия (ДКМП)

Это первичное поражение миокарда с нарастающим ослаблением сократимости миокарда, прогрессированием дилатации полостей сердца и нарушением систолической функции желудочков.(застойная КМП).

Клиника: 
Обязательные: кардиомегалия, застойная НК. 
Дополнительные: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром.

Триада:
1. Признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы)с позднее признаки застоя по БКК (гепатомегалия, периферические отеки).
2. Часто нарушение ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса). ***дилатации сердца и застойной НК.
3. Тромбоэмболическими осложнениями (ТЭЛА и эмболия в артерии БКК). ***замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками.

Диагностика:
1) ЭКГ: неспецифичны (тахикардия, аритмии, вольтажа зубцов, инвер¬сия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости).
2) Рентг: кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени ↑15,5 см у мужчин и ↑14,5 см у женщин, ↑ кардио-торакального ин¬декса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); застой в легких.
3) Эхо-КГ: нарушения систолической функции сердца (дилатация всех полостей; КДО ↑150 мл и КД диа¬метр ЛЖ ↑5,55 см; толщина стенок; УО, ФВ40%); диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последую¬щем - аортальную и пульмональную регургитацию, наличие пристеночных тромбов.

Дифф. Диагноз
Аортальная недост., Аортальный стеноз, Дугие кардиомиопатия, Застойная сердечная недостаточность и отек легких, Эндокардит, Миокардит, ИМ, Эндокринные заб. (Гипертиреоз, тиреотоксический криз, болезнь Грейвcа, Гипофосфатемия, Гипотиреоз и микседемная кома), - Хрон. анемия

Лечение.
-поваренной соли до 2 г/сут.; жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); физической активности; массы тела при ожирении.
1) Диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид) или калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен);
2) и-АПФ: эналаприл 2,5 мг 2 р/д (каптоприл, периндоприл, рамиприл) непрямой периферической вазодилатации, пред- и постнагрузки на сердце, АД и ЧСС);
3) Гликозиды (+инотроппого действия ↑СВ (ФВ, УО), что симптомов застойной НК, размеров полостей и ↑переносимости физ нагрузок).

По показаниям:
1) селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.).-катехоламинов, ЧСС
2) Нитраты: нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет)- пред- и постнагрузку на миокард, что ↑силу сокра¬щений и ↑СВ.
3) Антагонисты кальция -амлодипин (норваск)- застойной НК III-IV ФК, обусловленной ДКМП.
4) Негликозидные инотропные (допамин, добутамин в/в) –нескольких дней, при рези¬стентной к любой другой терапии.
5) Блокаторы рецеторов АТ II (лозартан, валсартан)
6) Антиагрегантов : ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки
7) Антикоагулант: варфарин- под строгим контролем показателей коагулограммы
8) Трансплантация сердца. 
Показания: быстрое прогрессирование СН и не эффекта от проводимой терапии; тяж артимия; высокий риск тромбоэмболических осложнений

Язвенная Болезнь Желудка и 12-Перстной Кишки

Заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций (Ж) и (ДПК) и повышение факторов агрессии (НСI, гастрин, адреналин, желчные кислоты, травма СО, Helicobacter pylori (Н.р.). 


Фактор защиты: резистентность СО, слизь, местный кровоток, дуоденальный тормоз, PG, регенерация эпителия

Факторы, способствующие развитию ЯБ
1. нервно-эмоциональное перенапряжение
2. генети :↑ рН Ж, I группа крови
3. хронический гастрит, дуоденит в анамнезе
4. нарушение режима питания
5. курение, алкоголь
6. прием НПВП, ГКС, Аспирин

Клиника и диагностика ЯБ
Субъективные
I Изжога, тошнота, рвота, нарушение стула; II Боль:
1. локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной
2. иррадиация: близлежащие области
3. время возникновения: ранняя, поздняя, ночная
4. связь с количеством и качеством пищи ; купируются: молоком, содой.
5. периодичность: сезонная (весна/осень), суточная
6. длительность: минуты – часы; интенсивность: умеренная

Объективные
I Признаки воспаления в крови и моче
II Анализ кала на скрытую кровь
III Рентген (лучше с КТ). Показания: подозрение на стеноза, аномальное положение желудка, нарушение опорожнения желудка, высокий эндоскопический риск; критерия: симптом ниши

IV ЭГДС. Относительные противопоказания: нарушение сердечного ритма, недавний ИМ (до 3 месяцев), рецидивирующие приступы бронхиальной и сердечной астмы, застойная СН II и III степени, острые и хронические инфекционные заб.
***повторные ЭГДС с биопсией каждые 3 – 4 нед до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через 12 – 24 мес.

V Определение рН желудочного сока: объем желудочного сока, кислотный состав содержимого, дебит НСI и пепсина


Признаки
Дуоденальная язва
Язва желудка
Возраст
До 40 лет
После 40 лет
Пол
Мужской
Мужской, женский
Боль
Поздние, ночные, голодные
Возникают сразу
Рвота
Не типична
Частая, с облегчением
Аппетит
Повышен
Понижен
Вес
Обычный
Понижен
Эндоскопия
Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием
Повторные через 3 недели до окончания рубцевания
Биопсия
Только для выявления (Н.р.)
биопсия на малигнизацию и Н.р.
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут)
На 2 – 3 день
На 2 – 3 неделю





План лечения
1. медикаментозное
2. лечебное питание (стол № 1а, 1б)
3. устранение повреждающих факторов
4. создание физического и психического покоя
5. физиотерапия
6. полный отказ от курения и алкоголя

Группы препаратов
АБ (Н.р.):
- де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)/+ трихопол (0,5 4 раза 10 дней)/+фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)
- де-нол + трихопол + оксациллин
- де-нол по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней
Антисекреторные средства
- М-холинолитики: не селективные – атропин, платифиллин,;селективные – гастроцепин
- Блокаторы Н2R: ранитидин
- Блокаторы Н+/К+-АТФазы: омепразол (омез, лосек)
- Антагонисты гастриновых R: проглумид, ремид
Антациды: альмагель, малуукс, сода, висмут, магнезия
Гастроцитопротекторы:
- Стимуляторы пленкообразования: карбеноксалон, синтетические PG – (сильтофек, цитотек)
- пленкообразующие: сукралфат, де-нол, смекта
- обволакивающие и вяжущие: висмут, виксеир, викалин
Средства, нормализующие моторику:
- церукал, реглан, эмонил, сульперид
- но-шпа, папаверин
Репараты:
- улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил
- облепиховое масло, наболики, гастрофарм
Средства центрального действия:
- седативные
- транквилизаторы: валериана, реланиум





Показания к хирургическому лечению
-Кровотечения, 
-Перфорация, 
-Стеноз привратника, 
-Обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (кровотечения ,перфорация), 
-Если хр язва не рубцуется в теч 6 мес.

Пневмония

Согласно международной классификации:
1) внебольничные (первичные)- пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, вирусы, гемофильная палочка.
2) внутрибольничные (нозокомиальные)- через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний; Г-микроорганизмы, стафилококк., стрептококк.
3) У лиц с тяжелыми дефектами иммунитета- Г-бацилии, стафилококк , пневмококк, микоплазма , Pneumocystis Cranii
4) Аспирационный - у лиц с инсультом , хрон. гастроэзофагельным рефлюксом, заб. пишевода (ахалазия); аэробные Г- микроорганизмы.
По степени тяжести :
1) Легкого течения - Т до 38 °С, ЧД до 25 в минуту, ЧСС до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
2) Средней тяжести- Т 38-39 °С, ЧД 25-30 в минуту, ЧСС- 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
3) Тяжелого течения- Т ↑39 °С, ЧД ↑30 в минуту, ЧСС ↑100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

По длительности:
1) Типичное (до 4 недель),
2) Затяжное (↑ 4-6 недель) -при пневмококковой этиологии заб или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.

Клиника
1) Синдром острой воспаления- озноб, ↑38Т, возбудителя в мокроте, ↑СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево., плохо (лимфопения и А-эозинофилия),↑ СР-белка, ЛДГ3.
2) Синдром интоксикация - слабость, головные боли, аппетита, миалгия, желтуха.
3) Синдром уплотнения легочной ткани- одышка (отека стромы легкого); колющая боль на глубине вдоха (плеврит, миалгия); сухой кашель с макротой (крупозная на 2 день с ржавой; бронхопневмония сразу); отставание акта дыхания в пораженной половины грудной клетки в; голосового дрожания, притупление перкуторного звука; бронхиальное дыхание; крепитация, рентге затемнение (легочный инфильтрат и лимфоаденопатия корней легких)

4) Ослож: абсцесс (обильная гнойная макрота); гангрена (с гнилостным запахом),плеврит, отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс.

Морфологические:
1. Крупозной (долевой и плевральной): Острое начало, t 39 – 40 С, на 2 день сухой кашель со ржавой мокротой (крови+эксудата), гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное положение на больном боку, притупление перкуторного звука, ↑голосового дрожания, везикулярного дыхания, шум трения плевры (боль), crepitatio indux & redux (потом).

2. Бронхопневмонии (очаговой): Постепенное начало,  ↑t С, симптомы интоксикации (миалгия, невралгия), сухой кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышка, сухие и влажные звонкие хрипы.

Госпитализации: тяжелая и осложненная пневмония, сопутствующие заб, ↑70 лет, неэффекта от АБ в теч 3 дней, невозможность лечения дома.

Внебольничные
Диета № 10, (впоследствии - № 15); 
Режим постельный (интоксикации)
1) легкого течения– бензилпенициллин (↑1млн ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин.
2) тяжелого течения –аминопенициллины с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та), макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II поколения (цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь).

Госпитальные: пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).
+Отхаркивающие: амброксол 90 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут однократно.
+Бронхолитики (при обструкции на ФВД): ипратропия бромид 2-4 вдоха 4р/д через небулайзер.

Аритмогенная Кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ (АКПЖ) - прогрессирующая патология, хар аномальным развитием части миокарда ПЖ, когда волокна миокарда замещаются жировой или фиброзно-жировой тканью, с желудочковыми нарушениями ритма, включая фибрилляцию желудочков.

Клиника
Желудочковые аритмии в виде стойкой или неустойчивой желудочковой тахикардии с блокады левой ножки пучка Хиса. Нередко - желудочковые экстрасистолии. ВСС может быть первым проявлением болезни.

Критерии диагностики
Большие критерии:
1) Выраженная дилатация или снижение (ФВ) ПЖ без вовлечения левого желудочка (ЛЖ)
2) Локальные аневризмы ПЖ (зоны акинезии или дискинезии с диастолическим выбуханием)
3) Выраженная сегментарная дилатация ПЖ
4) Замещение фиброзно-жировой тканью миокарда при биопсии
5) Волны или комплекса QRS более 110 мс в правых грудных отведениях
6) Наследственный характер патологии при аутопсии или операции.

Малые критерии:
1) Умеренная общая дилатация ПЖ и /или снижение ФВ при нормальном ЛЖ
2) Умеренная сегментарная дилатация ПЖ
3) Сегментарная гипокинезия ПЖ
4) Инверсия зубца Т в правых грудных отведениях
5) Поздние потенциалы желудочков
6) Желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Хиса по данным ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, пробы с физической нагрузкой
7) Частая желудочковая экстрасистолия (более 1000 за 24 ч) • ВСС в семье (до 35 лет) с предполагаемой дисплазией ПЖ
8) Отягощённый семейный анамнез.

Диагноз : 2Б или 1Б2М или 4М

Лечение желудочковых аритмий
• Медикаментозная: сочетание 2–3 антиаритмических препаратов (соталола, верапамила, амиодарона).
• Катетерные методы малоэффективны 
• Имплантация кардиовертеров дефибрилляторов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиям.

Рестриктивная Кардиомиопатия

-нарушение диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или мало изменённой сократительной функции миокарда и отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации.

Классификация
1) Неинфильтративные поражения : 
-Идиопатическая, 
-Семейная, 
-Невыраженная гипертрофическая, 
-Склеродермия, 
-Диабетическая

2) Инфильтративные порпоражения и болезни накопления: 
-Гемохроматоз, 
-Амилоидоз, 
-Саркоидоз, 
-Жировая инфильтрация, 
-Болезнь Гоше, 
-Гликогеноз

3) Эндомиокардиальные порпоражения
-Эндомиокардиальный фиброз, 
-Болезнь Леффера (эозинофильная эндомоокардиальная болезнь), 
-Карциноидная болезнь сердца, 
-Метастатические опухоли, 
-Радиациональное поражение сердца, 
-Применение ЛС (антрациклиновая интоксикация, серотонин)

Клиника
1) Одышка при физической нагрузке, боли в сердце при физической нагрузке, периферические отёки, боли в правом подреберье и увеличение живота.
2) При осмотре -набухшие шейные вены. Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.
3) При аускультации -«ритм галопа», систолический шум недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. При признаки лёгочной гипертензии. В лёгких при значительном застое крови- хрипы.
4) увеличение печени и асцит.

Инструментальные данные
1) ЭКГ: блокады левой ножки пучка Хиса (редко — правой), сниженный вольтаж комплекса QRS (более характерен для амилоидоза сердца), изменения сегмента ST и зубца T, различные аритмии, признаки перегрузки левого предсердия.

2) ЭхоКГ: размеры полостей сердца не изменены. В ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда. Характерным проявлением РКМП считают нарушения диастолической функции левого желудочка: укорочение времени изоволюмического расслабления, при допплеровской ЭхоКГ увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков и увеличение отношения раннего наполнения к позднему.

3) Рентг— нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких.

4) Биопсия миокарда. Исследование проводят при подозрении на гликогеновые «болезни накопления». При болезни Лёффлера можно выявить эозинофильную инфильтрацию, миокардиальный фиброз. Результат биопсии миокарда может быть нормальным, что не исключает диагноза РКМП.

Дифф Диагноз
1) С выпотным и констриктивным перикардитом
2) При левожелудочковой локализации фиброза следует исключить другие причины лёгочной гипертензии (митральный стеноз, «лёгочное сердце», синдром Лютембаше).


Лечение
1) Диуретики (гидрохлоротиазид 50 мг/сут)
2) Вазодилататоры (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат 20–60 мг/сут)
3) Непрямые антикоагулянты.
4) При вторичной РКМП проводят лечение основного заболевания (в острой фазе болезни Лёффлера применяют ГК, цитостатические средства)
5) При гемохроматозе -эффективны повторные кровопускания, (выделение из организма избытка железа с извлечением из депо в разных тканях и из сердца).

Хирургическое лечение
при фибропластическом эндокардите -иссечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани клапанов. При тяжёлой недостаточности клапанов -протезирование.

Гипертрофическая Кардиомиопатия (ГКМП)

— первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической. Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП.

Формы ГКМП:
I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.
II. Асимметричные - с гипертрофией миокарда межжелудочковой перего¬родки или других отделов ЛЖ.
1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз):
а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. (гипертрофия базального отдела меж¬желудочковой перегородки)
б) без обструкции (утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ.)
2) Верхушечная (апикальная) ГКМП.
3) Гипертрофия папиллярной мышцы.
4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ.

Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего трак¬та ЛЖ.

Клиника. триада: 
1) стенокардия, 
2) аритмии, 
3) синкопальные состояния. 

Болевой синдром ангинозный характер, обусловленный ишемией миокарда ;и синдром стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной не¬достаточностью, нескольку возникает несоответствие между максимально возможным коро¬нарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда. 

Аритмический синдром определяет прогноз заболевания. Желудочковые экстрасистолы, синдром WPW. Связ с особенностям строе¬ния гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам.

Синкопальные состояния - резкая слабость, головокружение, по¬темнение в глазах (в результате уменьшения СВ (тахиаритмия) и недоста¬точного кровоснабжения головного мозга)

Физикальные симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум (на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины).

Диагностика: 
1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уши¬ренными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой пе¬регородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 
3) Эхо-КГ. 
4) Доплер-Эхо-КГ. 

Дифф диагноз
Другие формы кардиомиопатии, Аортальный стеноз, Недостаточность митрального клапана, ИБС

Лечение
направлениями лечения: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде.
1. бета-адреноблокаторы(пропранолола, атенолола или метопролола) Отрицательное инотропное действие ,уменьшения ЧСС
2. антагонисты кальция(верапамил) Периферическая вазодилатация, Отрицательное инотропное действие
3. диуретики (гидрохлоротиазид)
4. амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан).
5. При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков и необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение
резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. показано при: 
1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 
2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 
3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 
4) отсутствии эффекта консервативной терапии.

При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии --имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Кардиомиопатий КМП

КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, обра¬зованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями.
Классификация
Функциональная (первичная)
-Дилатационная, 
-Гипертрофическая, 
-Рестриктивная, 
-Аритмогенная дисплазя правого желудочка, 
-Неклассифицируемые (неизвестны)

Специфические (вторичная)
1) Ишемическая КМП (вследствие ИБС)
2) КМП в результате клапанных пороков сердца
3) Гипертоническая КМП
4) Воспалительная КМП
5) Метаболические КМП (эндокринные, семейные болезни накопления и инфильтрации, дефициты витаминов, амилоидоз)
6) Генерализованные системные заболевания (патология соединительной ткани, инфильтрации и гранулёмы)
7) Мышечные дистрофии
8) Нейромышечные нарушения
9) Аллергические и токсические реакции
10) Перипортальная КМП (во время беременности и после родов).

Дифф диагноз
Дилатационная :
нет патогномоничных клинических или морфологических маркёров, что затрудняет дифф диагностику её со вторичными поражения миокарда известной природы (при ИБС, АГ, микседеме, некоторых системных заболеваниях).

Гипертрофическая
1) Другие формы кардиомиопатии
2) Аортальный стеноз
3) Недостаточность митрального клапана
4) ИБС

Рестриктивная
1) С выпотным и констриктивным перикардитом
2) При левожелудочковой локализации фиброза следует исключить другие причины лёгочной гипертензии (митральный стеноз, «лёгочное сердце», синдром Лютембаше).

Лечение
Дилатационная кардиомиопатия
1) Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл)
2) Спиронолдктона 25мг/сут (При тяжёлой сердечной недостаточности)
3) Дигоксин (при наличии мерцательной аритмии)
4) В-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола) при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца, особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии.
5) Антиагреганты – ацетилсалициловой кислоты 0.25-0.3 г/сут
6) Хирургическое лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия
1) При бессимптомном-- В-адреноблокаторов (40- 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут),
2) При умеренно выраженных симптомов --В-адреноблокаторы (пропранолол 40- 240 мг/сут, атенолол или метопролол 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил 120–360 мг/сут). Антикоагулянты (при фибрилляции предсердий- риск развития тромбоэмболий).
3) При значительно выраженных симптомах-- помимо В-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (гидрохлоротиазид 25–50 мг/сут)
4) При обструктивной ГКМП следует избегать гликозиды, нитраты, адреномиметики и необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита ( на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации).
Рестриктивная кардиомиопатия
1) Диуретики (гидрохлоротиазид 50 мг/сут)
2) Вазодилататоры (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат 20–60 мг/сут)
3) Непрямые антикоагулянты.
4) При вторичной РКМП проводят лечение основного заболевания (болезни Лёффлера применяют ГК, цитостатические)
5) При гемохроматозе могут быть эффективны повторные кровопускания, при которых выделение из организма избытка железа сопровождается его извлечением из депо в разных тканях, в т.ч. и из сердца.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
1) Лечение желудочковых аритмий - необходимо сочетание 2–3 антиаритмических препаратов (например, соталола, верапамила, амиодарона)

Инфекционный Эндокардит ИЭ

ИЭ – локализацией инфекции на клапанном эндокарде, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов и вызывающее развитие пороков сердца и прогрессирующую застойную СН. У части больных -иммунокомплексные синдромы: гломерулонефрит, серозиты, миокардит, васкулиты.

Классификация
1) Этиология - Зеленящий стрептококк, Золотистый стафилококк, Белый стафилококк, Энтерококк, HACEK
2) Клинико - морфологический вариант-Первичный; Вторичный
3) Течения :  
Острое – свидетельствует о сепсисе (гектическая лихорадка, интоксикация, тяжелое состояние ДВС-синдром,…); 
Подострое – Имеется иммунологический вариант течения (миокардит, васкулит, гломерулонефрит)

Критерии Дюка (Определённый: 2Б или 1Б+3М или 5М)
Большие: 
•+ гемокультура; 
•ЭхоКГ (перфорации, абсцессы)

Малые:
•предшествующее поражение клапанов, наркомания;
•лихорадка выше 38 С;
•тромбоэиболии, микотические аневризмы, септический инфаркт лёгкого, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя
• Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ
• Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции
• ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям

Дифф диагноз
1) острая ревматическая лихорадка (ОРЛ),
2) ревматоидный артрит с системными проявлениями (РА),
3) системная красная волчанка (СКВ),
4) узелковый полиартериит (УП),
5) антифософолипидный синдром (АФЛС),
6) инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (холера, бруцеллёз и др),
7) врождённые и приобретенные пороки сердца(ППС),
8) злокачественные новообразования (лимфома, лимфогранулематоз),
9) сепсис

Лечение:
1) АБ: бактерицидных,↑↑дозировки, в/в, длительный курс (от 4 недель и более)
Пенициллины(ампициллин)- лучше в комбинации с ингибитором в-лактамаз – амоксициллин + аумбактам (или клавулановая кислота или аугментин); (пенициллин + ингибитор в-лактамаз).
Показано карбопенем: миропенем, имипенем, тиенам. (аминогликозидов, ЦФ) Хорош ванкомицин.
2) Иммуномодуляторы - Ig (пентоглобин, октагам)

Показания к хирургическому
1) клапанная деструкция с тяжелой прогрессирующей СН;
2) отсутствие контроля за инфекцией;
3) наличие гнойных внутрисердечных осложнений – абсцессы, фистулы (миокард, перикард, фиброзное кольцо);
4) эндокардит протеза;
5) (+/-) наличие крупных подвижных вегетаций на ЭхоКГ (тромбоэмболия).

**гепарина и непрямый антикоагулянт – повышается риск геморрагических осложнений. По поводу дезагрегантов данных недостаточно.

Перикардиты

Формы 
1) Сухой (фибринозный); 
2) Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой и без тампонады; 
3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный).
По течению: 
1) Острый (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 
2) Подострый (от б нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (сдавливающий); 
3) Хронический (более 6 мес): выпотной (сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий(констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда).

1) Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков относительно друг друга.

2) Выпотной перикардит - начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита (воспаление может быстро привести к ↑жидкости в полости перикарда). В норме 20 - 50 мл жидкости, ↑50 мл (Гидроперикад) расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит.

Тампонада сердца возникает при быстро скоплении ↑200 мл в полости перикарда (нарастающей одышки, чувства тяжести в грудной клет¬ке, страха, возбуждение, спутанность сознания; при обследова¬нии - отечность лица, шеи, набухание шейных вен, тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов). Без перикардиоцентеза больные теряют сознание и погибают. При подострой (симптомы сдавления самого сердца и сдавления соседних органов). 

Триада Бека: расширение шейных вен, АГ и глухие тоны сердца («малое тихое сердце»)

3) Констриктивный перикардит - характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Диагностические критерии
1. Острого сухого: 
1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 
2) шум трения перикарда; 
3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 
4) синдром общевоспалительной реакции; 
5) Эхо-КГ - утолщение листков перикарда.

2. Острого экссудативного
1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосу¬дистая недостаточность; 
2) расширение размеров сердца; 
3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 
4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования мит¬рального клапана); 
5) синдром сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 
6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 
7) рентг: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, ре¬же - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикар¬да; 
8) ЭКГ - снижение вольтажа QRS, инверсия зубца Т; 
9) Эхо-КГ - наличие жидкости ;
10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 
11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактерио¬логическим исследованием; 
12) синдром общевоспалительной реакции.

3. Констриктивного
1) гепатамегалия; 
2) асцит; 
3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 
4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 
5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 
7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

Дифф диагноз
Сухой: ревматизма и других диффузных заб соединительной ткани; пневмонии и плеврите (контактный перикардит); начальная стадия экссудативного перикардита различной этиологии (туберкулез)
Выпотной : Опухоль, Ревматические заб
Констриктивный : Цирроз печени, Рестриктивная кардиомиопатия, Инфильтративные поражения миокарда, Стеноз трёхстворчатого клапана
Лечение
1) Этиотропная - АБ при инфекционном перикардите, гемодиализ при уремии, противовоспалительная терапия при синдроме Дресслера и болезнях соединительной ткани
2) Отмена ЛС, вызывающих перикардит
3) Лечебный перикардиоцентез для эвакуации жидкости при экссудативном перикардите, осложнившемся тампонадой.

Хирургическое
Показания: хронический экссудативный или констриктивный перикардит, рецидивы тампонады при остром экссудативном перикардите, гнойный перикардит.

There was an error in this gadget