Pages

find other articles...?

Задача № 9 (Эндокринология)

Больная М, 16 лет. Постоянная жительница горного Урала обратилась к участковому терапевту по поводу зябкости, сонливости, склонности к запорам, нарушения менструального цикла. Родилась в срок от молодых родителей. Вскоре, после прекращения кормления грудью, стала отставать в физическом и психическом развитии. Ходить начала в 2,8 года, говорить в 4 года. В школе училась весьма посредственно.

Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 150 см., масса тела 58 кг. Кожа сухая, бледная, холодная. Лицо одутловатое, выраженная отечность в области верхних и нижних век, утолщение губ. Волосы редкие, ломкие. Грудные железы развиты слабо.

Пульс 56 в 1 мин., ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД 100 и 80 мм.рт.ст. Со стороны органов дыхания без особенностей. Язык большой, с трудом помещается в полости рта. Живот мягкий, б/болезненный при пальпации. Щитовидная железа II степени (классификация ВОЗ), плотно-эластичной консистенции, подвижная, б/болезненная.

Общий анализ крови Нв –92 г/л, эр – 3,6х 1012, Л –4,5х 109 , СОЭ – 25 мм/час.
Общий белок 70 г/л, билирубин 19 ммоль/л, холестерин – 7,5 ммоль/л
ЭКГ – ритм синусовый, 54 в 1 мин. Вольтаж основных зубцов снижен; диффузно-дистрофические изменения миокарда.

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №8
1. Диагноз – Диффузный эндемический зоб 2 степени, первичный гипотиреоз, тяжелой формы.
2. Схема дообследования:
- общий анализ мочи;
УЗИ щитовидной железы;
- исследование гормонов крови : ТТГ, свободный Т3, свободный Т4; пролактин, ФСГ, ЛГ, эстрадиол;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе;
- ЭХО-КГ;
- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.

Лечение:
1) заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериального давления, ЭКГ, уровня гормонов;
2) препараты йода (йодомарин, калия йодид);
3)симптоматическая терапия (мочегонные препараты, препараты железа, фолиевая кислота, поливитамины).

Задача № 8 (Эндокринология)

Больная В., 67 лет. Жалобы на сухость во рту, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. Вышеуказанные жалобы появились на фоне длительного лечения мочегонными препаратами и клофелином по поводу гипертонической болезни. 2 дня тому назад усилились сухость во рту, жажда, появились обильное и учащенное мочеиспускание, тошнота, неоднократная рвота и через несколько часов больная потеряла сознание. Бригадой СМП была госпитализирована в реанимационное отделение. Из анамнеза известно, что в течение 5 лет страдает сахарным диабетом 2 типа.

Объективно: больная в коме, выраженная сухость кожи, снижение ее тургора. Тонус глазных яблок снижен, зрачки узкие, слабо реагируют на свет. Сухожильные рефлексы снижены. Локальные и генерализованные судороги, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Бабинского. Пульс 120 в 1 мин., ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. АД 90/60 мм.рт.ст. Температура тела 38,1ºС. Язык сухой. Живот мягкий. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см.

Содержание глюкозы в крови 45 ммоль/л. Ацетон в моче отсутствует.

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №8
1. Диагноз – декомпенсированный сахарный диабет тип 2, гиперосмолярная кома
2. Схема дообследования:
- общий анализ крови;
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа;
- почасовой контроль диуреза;
- биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, натрий, калий, осмолярность плазмы);
- показатели КЩС;
- коагулограмма;
- ЭКГ;
- рентгенограмма органов грудной клетки.

Лечение:
1) регидратационная и дезинтоксикационная терапия:
- 0,9% раствором хлорида натрия при уровне натрия плазмы <145 ммоль/л;
- 0,45% раствор натрия хлорида при уровне натрия плазмы ≥145 ммоль/л;
- при гликемии ниже 14 ммоль 5-10% раствор глюкозы;
Скорость регидратации: 1-й час – 1500-2000 мл; 2-3 час по 500-1000 мл, последующие часы по 300-500 мл.

2) инсулинотерапия в режиме малых доз:
- в 1 час инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед .короткого действия в час);
- в последующие часы по 4-6 ед. в час до снижения уровня глюкозы крови до 14 ммоль/л (скорость снижения осмолярности не более 10 мосмоль/час)
- при уровне глюкозы 14 ммоль/л доза инсулина снижается до 1-3 ед. в час;
- после стабилизации гликемии на уровне не выше 10-11 ммоль/л – перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия в дозе 4-6 ед. каждые 4-5 часов под контролем сахара крови.

3) коррекция электролитных нарушений:
- одновременно с началом инсулинотерапии в/в капельное введение препаратов калия в зависимости от уровня калия в крови.

4) симптоматическая терапия (антибактериальные препараты, коррекция сердечно-сосудистых и реологических нарушений) .
          

Задача № 7 (Эндокринология)

Больной Н, 23 лет. С 11-летнего возраста страдает сахарным диабетом. В вагоне метро стал вести себя агрессивно. Окружающие отметили бледность его лица, потливость, дрожание рук. Через несколько минут у больного появились судороги верхних и нижних конечностей, затем он потерял сознание.

На момент прибытия бригады СМП, больной в коме, кожные покровы теплые, влажные, тонус глазных яблок сохранен, зрачки расширены, рефлексы сохранены, мышечный тонус высокий. Пульс 100 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные. АД 160/90 мм.рт.ст. Со стороны органов дыхания и пищеварения без особенностей.

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №7
1.Диагноз - Сахарный диабет тип 1, гипогликемическая кома.
2.Схема дообследования:
-определение сахара в крови.

Лечение:
1) внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл до полного восстановления сознания;
2) альтернатива – подкожное или внутримышечное введение 1 мл раствора глюкагона;
3) при отсутствии восстановления сознания после введения 100 мл 40% раствора глюкозы начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы и транспортировать больного в стационар;
4) в стационаре продолжать внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы до полного восстановления сознания и нормализации уровня гликемии;
5) введение в течение первых двух суток внутривенно капельно или внутримышечно глюкокортикоидов (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 50-75 мг до 3-4 раз в сутки)

Задача № 6 (Эндокринология)

У больной М, 28 лет через 2 недели после перенесенной ОРВИ появилась выраженная слабость. Прогрессирование заболевания сопровождалось болью в области шеи, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши, усиливающейся при глотании; ознобом, головной болью. Отмечалось повышение температуры тела до 38ºС, тахикардия, повышенная потливость.

Объективно: щитовидная железа II степени, при пальпации резко болезненна, в отдельных участках уплотнена. Кожа над железой не изменена. Флюктуация над щитовидной железой не определяется. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 37,6ºС. При исследовании крови – лимфоцитоз, ускорение СОЭ до 50 мм/час.

1.Сформулировать диагностическую концепцию.
2.Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №6
1.Диагноз - Подострый тиреоидит, тиреотоксическая фаза.
2.Схема дообследования:
- биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, холестерин, триглицериды);
- УЗИ щитовидной железы;
- Исследование гормонов крови: ТТГ, свободный Т4, свободный Т3;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, уровня тиреоглобулина;
- ЭКГ;
- Рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода.

Лечение:
1)терапия глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон) или нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, ибупрофен, вольтарен) до стойкой нормализации СОЭ и купирования болевого синдрома;
2)симптоматическая терапия (β-блокаторы, седативные препараты).

Задача № 5 (Эндокринология)

Больной М, 15 лет. Жалобы на избыточную массу тела, частые головные боли в теменной и затылочной областях, раздражительность, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость, периодическое повышение температуры тела до 37,0-37,3 °С.

Избыточная масса тела отмечена с 3 –х летнего возраста. Аппетит всегда был повышен. Из продуктов питания предпочитает хлебобулочные изделия, мясо, колбасы. В детстве - частые ОРВИ, хронический тонзиллит с частыми обострениями. У матери и брата - ожирение.

Объективно: Рост – 182 см, масса тела - 115 кг (ИМТ – 35 кг/м 2). Отложение жира равномерное – с преимущественным распределением в области живота и бедер. На коже грудных желез, боковых поверхностей живота, внутренних поверхностей бедер, множественные узкие розовые стрии. Двусторонняя гинекомастия.

Щитовидная железа не увеличена, функция ее не нарушена. Пульс 82 в 1 мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД 150 и 90 мм.рт.ст. Живот увеличен в объеме. При пальпации мягкий, безболезненный.

Дополнительные исследования:
1). Стандартный тест толерантности к глюкозе: уровень глюкозы в крови натощак 5,5 ммоль/л; через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – 7,8 ммоль/л.

2) На рентгенограмме костей черепа – усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления. Форма и размеры турецкого седла в пределах нормы.

Ответы к задаче №5
1. Диагноз - гипоталамический синдром пубертатного периода , экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.

2. Схема дообследования:
- Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, натрий, калий, кальций, фосфор);
- ЭКГ;
- рентгенография органов грудной клетки;
- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, альдостерон, тестостерон, эстрадиол, пролактин;
- малая дексаметазоновая проба;
- электроэнцефалолграмма, реоэнцефалограмма;
- УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография надпочечников;
- компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лечение:
1) гипокалорийная диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов и животных жиров, дробный режим питания;
2) дозированные физические нагрузки;
3) симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, ноотропные препараты)

Задача № 4 (Эндокринология)

Больной Р. 34 лет. Жалобы на сонливость, зябкость, снижение памяти, прибавку массы тела, периодически давящие боли за грудиной, отеки на лице и ногах, запоры, снижение слуха и половой функции.

По поводу отеков обследовался у уролога, который диагностировал хронический простатит.

Объективно: рост 182 см., масса тела 94 кг. Больной выглядит значительно старше своих лет. Лицо амимично, одутловато, выраженная отечность верхних и нижних век. Кожа сухая.

Щитовидная железа не увеличена. Пульс 52 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца приглушены. АД 120/90 мм.рт.ст. Язык увеличен в размерах. При эхокардиографии – в полости перикарда 100 мл жидкости.

1.Сформулировать диагностическую концепцию.
2.Определить схему дообследования и лечения.

Ответы на задачу №4
1.Диагноз – Гипотиреоз тяжелого течения.
2.План дообследования:
-общий анализ крови;
-общий анализ мочи;
-биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности; мочевина, креатинин, КФК общая фракция, глюкоза, калий, натрий, кальций, АлАТ, АсАТ);
- УЗИ щитовидной железы;
- ЭКГ;
- рентгенограмма органов грудной клетки;
- обзорная боковая рентгенограмма черепа;
- гормональные исследования : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе.

Лечение:
a.заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериалного давления, ЭКГ, уровня гормонов;

b.симптоматическая терапия (мочегонные, антиангинальные препараты, препараты железа, поливитамины).

Задача № 3 (Эндокринология)

Больная К, 50 лет. Жалобы на потемнение кожных покровов, выраженную слабость, раздражительность, тошноту, рвоту, поносы, чувство тяжести в эпигастральной области, усиливающиеся после еды, снижение аппетита, похудание за последний месяц на 10 кг.

В течение последних дней на фоне стресса состояние ухудшилось: усилились пигментация, слабость, исчез аппетит, появился понос.

При осмотре: рост 163 см, масса тела 46 кг. Кожа сухая, бронзового цвета, выраженная пигментация в местах трения одеждой, в области ладонных складок кистей рук.Пульс 90 в 1 мин., ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца несколько уменьшены в размерах, тоны сердца приглушены, АД 80/50 мм.рт.ст.

Из перенесенных заболеваний: вирусный гепатит, частые ОРВИ. В 30 летнем возрасте был длительный контакт с больным туберкулезом.

1.Сформулировать диагностическую концепцию.
2.Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №3
1. Диагноз – хроническая надпочечниковая недостаточность, аддисонический криз.

2. Схема дообследования:
- Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин);
- исследование гормонов крови (кортизол, АКТГ, альдостерон, андрогены);
- рентгенография грудной клетки;
- туберкулиновые пробы;
- посев мочи, мокроты на микобактерии туберкулеза;
- УЗИ надпочечников,
- компьютерная томография надпочечников.

Лечение:
1)диета с ограничением калия, увеличением содержания натрия, углеводов, аскорбиновой кислоты;
2)заместительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, кортизон,преднизолон, дексаметазон) и минералокортикоидами (кортинефф, флоринефф);
3)при аддисоническом кризе :
- интенсивная заместительная терапия кортикостероидами (100 мг гидрокортизона В/В сразу, затем каждые 4-6 часов на протяжении первых суток; на 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг в сутки, при стабильной гемодинамике осуществляется перевод на в/м инъекции в суточной дозе 100-150 мг с соблюдением ритма суточной секреции, в последующем – постепенный переход на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами);
- регидратация и коррекция электролитных расстройств физиологическим раствором и 5-10% растворами глюкозы (за первые сутки минимум 4 литра);
- лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию;
- симптоматическая терапия.

Задача № 2 (Эндокринология)

Больная Л, 29 лет. Жалобы на головную боль, преимущественно в теменной и затылочной областях, одышку при ходьбе, периодические боли в области сердца сжимающего характера, нарастание массы тела, изменение внешности, выраженную слабость.

Считает себя больной 5 лет, когда, нарушился менструальный цикл, появились головные боли, тогда же выявлена артериальная гипертензия. В последующем возникли сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание.

Объективно: Повышенного питания с преимущественным отложением жира в верхней половине грудной клетки, живота. Отеки голеней и стоп. Лицо багрового цвета. Усилен рост волос над верхней губой, в подбородочной области и на боковых поверхностях лица. Кожа сухая с мраморным оттенком. В подмышечных областях и на боковых поверхностях живота широкие полосы багрово-красного цвета (стрии). Пульс 90 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 170 и 100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №2
1. Диагноз – Синдром гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга)
2. Схема дообследования:
-Общий анализ крови;
-Общий анализ мочи;
-Биохимический анализ крови (натрий, калий, кальций, фосфор, глюкоза, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза);
- ЭКГ;
- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, андрогены;
- исследование содержания кортизола, 17-ОКС, 17-КС в суточной моче;
- стандартный пероральный тест толерантности к глюкозе;
- рентгенография черепа;
- УЗИ органов брюшной полости, почек, надпочечников;
- компьютерная томография (или магнитно-резонансная томография) головного мозга и надпочечников;
- электроэнцефалограмма;
- рентгенография грудной клетки, позвоночника;
- денситометрия.

Лечение:
1)хирургическое лечение: селективная аденомэктомия гипофиза; адреналэктомия;
2)лучевая терапия (протонотерапия; гамма-терапия);
3)медикаментозная терапия блокаторами стероидогенеза (хлодитан) и препаратами центрального действия (элиптен);
4)симптоматическая терапия.

Задача № 1 (Эндокринология)

Больная Б, 48 лет. Жалобы на раздражительность, сердцебиение, перебои и сжимающие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при ходьбе, отеки на ногах, плохую переносимость жары, повышенную потливость, мышечную слабость, похудание, нарушение сна.

Перебои в области сердца стала отмечать в течение последних 2-х лет. В течение года появились отеки на ногах, к врачу не обращалась
Менопауза с 46 лет, с частыми приливами. За 2 года похудела на 7 кг при повышенном аппетите.

Три недели назад была госпитализирована в кардиологическое отделение по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии. Проводимое лечение в кардиологическим отделении было без эффекта.

Объективно: больная суетлива, многословна, склонна к плаксивости, пониженного питания. Отмечается умеренный 2-х сторонний экзофтальм. Кожные покровы бархатистые, теплые с усиленной пигментацией в местах трения одеждой, на ногах массивные отеки, оставляющие при надавливании ямки. Щитовидная железы II степени, средней плотности, безболезненна, подвижная при пальпации; мелкий тремор вытянутых кистей рук. Пульс –100 уд в 1 мин, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. ЧСС – 115 в 1 мин., АД 140/70 мм.рт.ст. Печень выступает из под края реберной дуги на 2 см, слегка болезненная при пальпации. 

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответ к задаче №1
1. Диагноз – диффузный токсический зоб 2 степени, тяжелой формы. Тиреотоксическое сердце. Эндокринная офтальмопатия.

2. Схема дообследования:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови: холестерин, натрий, калий, глюкоза;
- исследование гормонов : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, кортизол;
- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ;
- УЗИ щитовидной железы;
- ЭКГ;
- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода;
- консультация окулиста: экзофтальмометрия, оценка глазного дна.

Лечение:
1) тиреостатики (мерказолил, тирозол, пропицил);
2) кардиоселективные β-блокаторы;
3) сердечные гликозиды;
4) мочегонные препараты;
5) седативные препараты.

Дифференциальный Диагноз При Суставном Синдроме

Большинство болей в плече носят околосуставной характер – это бурситы или тендениты

Определение
Суставной синдром – это клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при различных заболеваниях (до 200 болезней и синдромов).

План диагностического поиска
  • Поражены ли суставы или околосуставные ткани?
  • Определить характер поражения суставов: воспалительный или невоспалительный.
  • Острое это или хроническое поражение?
  • Сколько суставов поражено и какие?
  • Есть ли деформации суставов?
  • Характер внесуставных проявлений.

Клинические проявления поражения суставов
  • Местные признаки воспаления (припухлость, гипертермия, гиперемия)
  • Боль и ограничение подвижности при активных и пассивных движениях
  • Деформации
  • Блокада сустава, крепитация

Эти симптомы наблюдаются в разных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности процесса и стадии заболевания

Клинические проявления поражения околосуставных тканей
  • Боль возникает при активных, а не пассивных движениях
  • Точечная или локальная болезненность при пальпации
  • Ограниченная припухлость
  • Отсутствие местных признаков воспаления
  • Ограничение пассивных движений
  • ( активные - ограничиваются избирательно)

Признаки воспалительного поражения суставов
  • Длительная утренняя скованность ( больше 1 часа), провоцируемая продолжительным отдыхом.
  • Проходит после двигательной активности и приёма противовоспалительных препаратов.
  • Местные признаки воспаления
  • Общие признаки воспаления ( утомляемость, лихорадка, похудание)
  • Увеличение CОЭ и СРБ.


Воспалительные поражения суставов
-Инфекционные
-Кристаллические – подагра, псевдоподагра
-Иммунные – РА, СКВ, СКД
-Реактивные – ревматическая атака и синдром Рейтера

Признаки невоспалительного поражения суставов
-Скованность появляется после короткого отдыха, длится меньше часа (20 минут), усиливается при физической активности
-Боль не сопровождается местными, общими и лабораторными признаками воспаления
-Отсутствие синовита (низкая эффективность противовоспалительных препаратов)
-Костная крепитация и образование остеофитов

Невоспалительные заболевания
-Травмы
-Дегенеративные (деформирующий остеоартроз)
-Гиперпластические процессы (доброкачественная гигантоклеточная синовиома)

Острое воспаление суставов
-Заболевание длится менее 6-ти недель ( по Тинсли Р. Харрисону)
-Полное обратное развитие симптомов
-Характерно для инфекционного артрита, подагры, псевдоподагры, синдрома Рейтера, ревматического полиартрита, начала хронического артрита

Хроническое воспаление суставов
-Более 6-ти недель
-Суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом
-Характерно для ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, подагры, синдрома Рейтера

Патогномоничность локализации поражения суставов
-Острый моноартрит первого плюсне-фалангового сустава требует исключения подагры
-Артрит крестцово-подвздошного сочленения (анкилозирующий спондилоартрит или др. серонегативные артриты)
-Хронический моноартрит коленного сустава- требует исключения туберкулёзного поражения

Характер внесуставных поражений
Может быть ключом к расшифровке суставного синдрома.
-Тофусы при подагре
-Ревматоидные узелки при РА
-Ириты и иридоциклиты пр анкилозирующем спондилоартрите

Ревматоидный артрит 
(диагностические критерии)
Ревматоидный артрит (РА) - системное соединительнотканное заболевание с преимущественным поражением суставов. Существуют диагностические критерии РА, к которым относятся:
  • артрит 3 суставов и более длительностью более 3 мес;
  • артрит суставов кисти;
  • симметричный артрит мелких суставов;
  • утренняя скованность (не менее 1 ч);
  • ревматоидные узелки;
  • ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше);
  • рентгенологические признаки (эрозивный артрит, околосуставной остеопороз).

Клинические варианты суставного синдрома при РА
-Симметричный полиартрит с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), плюсне-фаланговых, коленных, лучезапястных, голеностопных
-Моно- или олигоартрит (чаще коленного сустава), имеющий стойкое, подострое и доброкачественное течение

Суставы «исключения» при РА
-Дистальные межфаланговые
-Пястно-фаланговый сустав I пальца
-Проксимальный межфаланговый V пальца
-Редко поражается позвоночник. Возможно поражение шейного отдела

Артрит при СКВ
-Острый или подострый мигрирующий полиартрит, подобный ревматическому
-Возникают резкие, иногда «морфинные» боли в первом плюснефаланговом суставе подобно -подагре
-Поражение мелких суставов кисти, как при ревматоидном артрите

Артрит при системной склеродермии
С фиброзно-индуративными изменениями. Имеет сходство с РА: ранние стойкие сгибательные контрактуры и подвывихи, редко анкилозы. Не характерны узуры. Сочетание с остеолизом и кальцинозом.

Подагра
Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена- повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Артрит при подагре
  • Приступ развивается внезапно (обычно ночью)
  • Характерны сильные боли, чаще всего в I-ом плюснефаланговом суставе, его припухлость, яркая гиперемия кожи с последующим шелушением
  • Лихорадка (иногда до 40 градусов), озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
  • Через 5-6 дней признаки воспаления полностью исчезают
  • Продолжительность приступов от 3 дней до 1,5 месяцев
  • Острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая всё большее количество суставов, развивается хронический подагрический артрит со стойкой припухлостью и деформацией

Очерёдность поражения суставов при подагре
1. Раньше всего – мелкие суставы стоп
2. Суставы кистей
3. Локтевые и коленные суставы
4. Тазобедренные суставы ( вовлекаются относительно редко)

Болезни группы серонегативных спондилоартропатий
  1. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
  2. Болезнь Рейтера
  3. Псориатический артрит
  4. Артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.
  5. Определение анкилозирующего спондилоартрита
  6. Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счёт анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок
  7. Двусторонний сакроилеит – обязательный признак заболевания.

Клинические формы заболевания
Центральная – поражается только позвоночник
Ризомелическая – позвоночник, плечевые, тазобедренные суставы
Периферическая – позвоночник и периферические суставы
Скандинавская – позвоночник, мелкие суставы кистей и стоп

Семейный анамнез

Рентгенологические признаки
-Двусторонний сакроилеит
-Симптом «квадратизации» тел позвонков
-Оссификация передней продольной связки
-Образование синдесмофитов – костных мостиков между позвонками

Псориатический артрит
Хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом
Выделяют 5 его клинических форм:
1. Асимметричный олигоартрит ( 70 %) Асимметричность – наиболее характерная черта
2. Артрит дистальных межфаланговых суставов
3. Симметричный ревматоидоподобный артрит
4. Мутилирующий артрит
5. Псориатический спондилит

Мутилирующий артрит
-Тяжёлый деструктивный артрит дистальных отделов пальцев кистей и стоп, их остеолиз
-Наблюдается укорочение фаланг с их деформацией по типу «пера в чернильнице»
-Возникает патологическая подвижность фаланг
-Часто сочетается с поражением позвоночника

Псориатический спондилит
-В 5% изолированное поражение, в 40% - сочетается с артритом периферических суставов
-Изменения аналогичны АС с формированием позы «просителя»
-Отличия от АС: нет строгой последовательности ( снизу вверх) вовлечения разных отделов позвоночника, сакроилеит односторонний, нет боли и скованности в спине, асимметричные синдесмофиты

Болезнь Рейтера
Триада: артрит, конъюнктивит, уретрит ; 
при присоединении к ним поражений кожи и слизистых оболочек (помимо глаз), говорят о тетраде Рейтера. Наиболее частый возбудитель - хламидии

Суставной синдром при БР
  • Чаще полиартрит – 3 и более суставов (65%)
  • Олигоартрит (29%)
  • Моноартрит (6%)
  • Начало острое или подострое
  • Чаще поражаются суставы нижних конечностей
  • Артрит всегда асимметричный с частым вовлечением суставов большого пальца стоп, имитирующим псевдоподагрический приступ
  • Часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок
  • Односторонний сакроилеит
  • Очень характерны тендиты и бурситы (ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров – «рыхлые пяточные шпоры»). Их выявление всегда позволяет заподозрить у молодых мужчин болезнь Рейтера, даже при отсутствии других клинических проявлений

Артрит при болезни Крона и НЯК
-Асимметричный моно- или олигоартрит крупных суставов (чаще ног)
-Односторонний сакроилеит, редко анкилозирующий спондилоартрит по типу болезни Бехтерева (обычно предшествует кишечным проявлениям)
-Узловатая эритема
-Иридоциклит, увеит
-Язвы полости рта

«Золотые правила» ревматологии
  1. Хорошо собранный анамнез и объективный осмотр
  2. Не назначайте лабораторных анализов, если не знаете, зачем это надо сделать
  3. При остром воспалении одного сустава необходима аспирация суставной жидкости для исключения гнойного и кристаллического артрита
  4. Любому пациенту с хроническим воспалением одного сустава, длящемуся более 8 недель, необходима биопсия синовиальной оболочки, если не удалось выяснить этиологию артрита

Задача № 1

Больная К., 34 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, кожный зуд, отсутствие аппетита, ноющие боли в верхней половине живота, желтушное окрашивание кожи, похудание, увеличение живота в объёме, отёки ног, кашицеобразный, временами обесцвеченный стул, нередко с примесью алой крови, тёмную окраску мочи. Работает продавцом в магазине. Курит с 19 лет по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет по праздникам (не чаще одного раза в месяц и не более 200 мл сухого вина). Года 1,5-2 назад стала замечать увеличение живота, затем стали появляться отёки на ногах. За 2-3 месяца до поступления в клинику усилилась общая слабость, появился озноб, желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кожный зуд. Обратилась к врачу по месту жительства и была госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Боткина. Этот диагноз был снят, и больная была переведена в гастроэнтерологическую клинику.

При поступлении состояние тяжёлое. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки интенсивно желтушны, в области лопаток и бёдер имеются расчёсы, а также мелкие геморрагии и множественные сосудистые звездочки. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Отмечается кровоточивость дёсен. На коже живота, особенно по боковым поверхностям, выраженная венозная сеть. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту. АД 115/80 мм рт. ст. Язык влажный, у корня обложен бело-жёлтым налётом. Живот значительно увеличен в объёме. Пальпируется край селезёнки. Стул кашицеобразный обесцвеченный или светло-жёлтый. Моча тёмной окраски, пенистая; мочеиспускание свободное, безболезненное.

Клинический анализ крови: гемоглобин 56 г/л; эритроциты 1,9х1012/л; цветовой показатель 0,8; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 122х109/л; лейкоциты 5,4х109/л; СОЭ 57 мм/час.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 393 мкмоль/л; прямой 222 мкмоль/л; непрямой 171 мкмоль/л; АЛТ 144 ед/л; АСТ 116 ед/л; калий 4,2 ммоль/л; кальций 2,2 ммоль/л; общий белок 49 г/л; альбумины 27 г/л; γ-глобулины 29%.

Анализ крови на маркёры вирусов гепатитов В, С: отрицательный.

Общий анализ мочи: мутная, цвет насыщенно жёлтый, относительная плотность 1018, реакция кислая, следы белка, сахара нет, реакция на желчные пигменты резко положительная, на уробилин – отрицательная. Лейкоциты 50-60 в поле зрения, много солей уратов и эпителиальных клеток.

Копрологическое исследование: кал неоформленный, консистенция мягкая, цвет бледно-жёлтый, запах обычный. Реакция на кровь отрицательная. Слизи, соединительной ткани нет. Обнаружены – нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Лейкоциты 8-10 в поле зрения, эритроцитов нет.

ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода. Хронический атрофический гастрит.

УЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы: выявлена гепатоспленомегалия, расширение портальной вены, асцит, диффузные изменения паренхимы обеих почек, диффузные изменения щитовидной железы.

1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4. Определите тактику ведения больного

Вирусные Гепатиты (часть 5)

ДИАГНОСТИКА

При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт, ГГТП), определяемых фракций прямого и непрямого билирубина, изменение тимоловой и сулемовой белковых проб, общего холестерина в крови, появление желчных пигментов в моче.

При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig M (показатель остроты инфекционного процесса), а в дальнейшем и анти-HAV Ig G (имеющие протективное значение) с помощью ИФА.

При вирусных гепатитах Е и F можно определить общий пул антител методом ИФА-тест систем.

При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs - антиген (поверхностный или австралийский антиген вируса гепатита В). Позже появляется HВе Аg. В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc иммуноглобулинов класса М и G против вируса гепатита В).
При всех вирусных гепатитах для определения ДНК или РНК применяется ПЦР.

Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии вируса гепатита В или его маркеров. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита D являются anti-HDV-IgM, anti-HDV-IgG, ВГD-РНК. Их индикация целесообразна параллельно с индикацией маркеров вирусного гепатита В.

Антитела против вируса гепатита С - анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной РНК, причем наличие анти ВГС IgM и РНК-вируса указывает на остроту процесса (репликативная фаза), на это также указывает отсутствие анти-NS4 и анти- NS5.

Наличие у больного анти-NS4 и анти- NS5 свидетельствует о давности инфекционного процесса.

Основными серологическими маркерами вирусного гепатита С являются anti-HСV-IgM, anti-HСV-IgG, ВГС-РНК.

Аnti-HСV-IgG решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и могут сохраняться на протяжении всей жизни. Аnti-HСV-IgG не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, не характеризуют ее активность и течение инфекции, не решают задачу прогноза, а свидетельствуют лишь о контакте с вирусом гепатита С.

Вирусные Гепатиты (часть 4)

Инкубационный период ВГ
при вирусном гепатите А от 1 до 7 недель,
при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней,
при ГВ и Дельта от 50 до 180 дней,
При суперинфекции Дельта 30-35дней
при вирусном гепатите С от 2 до 26 недель

*Начало заболевания постепенное с наличием преджелтушного периода. Длительность преджелтушного периода в среднем 1- 2 недели, реже до и более месяца.
*В преджелтушный период появляются первые клинические симптомы заболевания.

Варианты течения преджелтушного периода ВГ
Диспептический - возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.
Гриппоподобный - характерны катаральные проявления, повышение температуры тела.
Артралгический - беспокоят боли в суставах и позвоночнике, иногда полиморфные сыпи вокруг суставов.
Астеновегетативный - характерны адинамия, слабость, вялость, утомляемость.
Смешанный - характерны симптомы, выше названных вариантов.
Латентный вариант- иногда клиническая симптоматика в преджелтушном периоде отсутствует


К концу преджелтушного периода, примерно за 4 дня до появления желтухи, у больных увеличивается печень, селезёнка, появляется тёмная моча (бурого цвета), ахоличный стул. Печень эластичная, край ровный, чувствительный при пальпации.

В период разгара желтуха появляясь на склерах, слизистых полости рта, лице, распространяется затем на кожу туловища и конечностей. У больных регистрируется брадикардия, за счет ваготонуса, артериальное давление снижается. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды.

У части больных возникает зуд кожи, беспокоит сонливость днём, бессонница ночью. Отмечается некоторая эйфоричность в поведении. Язык обложен белым налётом. Период угасания желтухи сопровождается уменьшением симптомов интоксикации, но с сохранением астеновегетативного синдрома. С наступлением периода реконвалесценции вышеизложенные симптомы регрессируют, а состояние и самочувствие больных улучшаются.

Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или наоборот ярко выраженной клинической симптоматики и (или) отсутствие нормализации лабораторных показателей (АлАт, АсАт, ГГТП и др.) позволяет диагностировать переход болезни в хроническую форму.

Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. Переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 5 % - 20% больных, при вирусном гепатите С - у 50-80%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно при присоединении к хроническому вирусному гепатиту В.



При остром и хроническом гепатите уменьшение размеров печени, нарастании симптомов интоксикации и желтухи могут служить прогностически неблагоприятным признаком, указывая на развитие острой печёночной энцефалопатии (недостаточности).

Острая печёночная недостаточность с развитием у больного острой печёночной энцефалопатии (психоневрологическая симптоматика) и геморрагического синдрома клинически проявляется:
-усилением желтухи,
-сокращением размеров печени,
-появлением “печёночного запаха”,
-падением артериального давления,
-тахикардией,
-развитием кровоточивости,
-снижением интеллектуальных функций,
-появлением «хлопающего» тремора,
-нарушением сознания различной степени выраженности ( личностные расстройства и изменения на ЭЭГ),
-повышением в крови «азотистых шлаков»