Вирусные Гепатиты (часть 2)

Источник инфекции - больной или вирусоноситель при парентеральных гепатитах (субклиническая форма инфекции).

При вирусных гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи (ГА, ГЕ и «малом»TTV) источник инфекции больной человек, а пути передачи характерны для кишечных инфекций. Это наиболее часто встречающийся водный путь, пищевой и реже контактно-бытовой. Для них характерна сезонность, обычно пик заболеваемости приходится на осеннее время года.

После 30 лет большинство населения имеет иммунитет против ГА.

Вирусный гепатит Е в большинстве случаев поражает взрослую часть населения, часто давая водные вспышки инфекции. Встречается в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Им болеет не только человек, но и животные (обезьяны, свиньи и др.).

При вирусных гепатитах В, С, Дельта, G, HFV, SENV и TTV механизм передачи перкутантный (гемоконтактный), который реализуется при половом контакте с больным или вирусоносителем, от больной матери плоду через плаценту или при родах, а также артифициальными путями через медицинские и бытовые манипуляции и инъекции с повреждением целостности кожи или слизистых.

В настоящее время известно, что в отличие от большинства других вирусных гепатитов вирусный гепатит TT(TTV) может встречаться не только у людей, но и у животных (свиньи, обезьяны и др.). Также предположительно он имеет два механизма передачи – парентеральный и фекально-оральный. Факторами передачи при фекально-оральном механизме заражения, возможно служат морепродукты, не подвергающиеся термической обработке.

Восприимчивость к парентеральным гепатитам также высокая, для заражения вирусным гепатитом В достаточно 10-7 мл инфицированной крови, несколько больше инфицирующая доза при вирусном гепатите С, Дельта и G. Сезонность для парентеральных гепатитов не характерна. Их относят к убиквитарным инфекциям.

Место первичной репликации вирусов:

• Гепатит В - ядро гепатоцитов
• Гепатит С - митохондрии гепатоцитов
• Дельта – инфекции - в гепатоцитах
• для вируса гепатита Е и F G,в гепатоцитах. Вирус гепатита G также может размножаться в лимфоцитах и селезенке.
• При гепатите А размножение происходит в цитоплазме, поражая ЭПР гепатоцита, а также в пейровых бляшках кишечника.

Патогенез гепатоцеллюлярно-сосудистого поражения при вирусном гепатите В

• Внедрение вируса гепатита В в гепатоцит.
• Поражение ядер гепатоцитов.
• Нарушение метаболизма и накопление недоокисленных субстратов (фосфорная, молочная кислоты и др.).
• Повышение активности ПОЛ.
• Нарушение мембранной сети лизосом гепатоцитов.
• Катаболизм субстратов гепатоцита кислыми лизосомальными гидролазами.
• Продукция аутоантигенов и аутоантител печёночного генеза.
• Обтурация микросети печени сенсибилизированными клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.).
• Детрит гепатоцитов.
• Вывод погибших гепатоцитов МФС печени.
• Клеточная регенерация гепатоцитов (функциональная и частично морфологическая компенсация).
• Коллагенизация мезенхимальной структуры печени - фиброз

Вирусы гепатита С и G - обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это не даёт возможности организму, вырабатывая антитела элиминировать вирусы, не происходит как бы их “узнавания”. Вирус опережает гуморальный ответ макроорганизма и как бы “ускользает“ от его защитных факторов.

В последнее время в литературе появились сообщения о том, что TTV может вызывать не только гепатит, но и возможно связан с развитием у человека таких заболеваний, как:

• фиброз легких (?), апластическая анемия(?), поражение желчных протоков(?).