Задача № 1

Больная К., 34 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, кожный зуд, отсутствие аппетита, ноющие боли в верхней половине живота, желтушное окрашивание кожи, похудание, увеличение живота в объёме, отёки ног, кашицеобразный, временами обесцвеченный стул, нередко с примесью алой крови, тёмную окраску мочи. Работает продавцом в магазине. Курит с 19 лет по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет по праздникам (не чаще одного раза в месяц и не более 200 мл сухого вина). Года 1,5-2 назад стала замечать увеличение живота, затем стали появляться отёки на ногах. За 2-3 месяца до поступления в клинику усилилась общая слабость, появился озноб, желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кожный зуд. Обратилась к врачу по месту жительства и была госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Боткина. Этот диагноз был снят, и больная была переведена в гастроэнтерологическую клинику.

При поступлении состояние тяжёлое. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки интенсивно желтушны, в области лопаток и бёдер имеются расчёсы, а также мелкие геморрагии и множественные сосудистые звездочки. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Отмечается кровоточивость дёсен. На коже живота, особенно по боковым поверхностям, выраженная венозная сеть. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту. АД 115/80 мм рт. ст. Язык влажный, у корня обложен бело-жёлтым налётом. Живот значительно увеличен в объёме. Пальпируется край селезёнки. Стул кашицеобразный обесцвеченный или светло-жёлтый. Моча тёмной окраски, пенистая; мочеиспускание свободное, безболезненное.

Клинический анализ крови: гемоглобин 56 г/л; эритроциты 1,9х1012/л; цветовой показатель 0,8; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 122х109/л; лейкоциты 5,4х109/л; СОЭ 57 мм/час.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 393 мкмоль/л; прямой 222 мкмоль/л; непрямой 171 мкмоль/л; АЛТ 144 ед/л; АСТ 116 ед/л; калий 4,2 ммоль/л; кальций 2,2 ммоль/л; общий белок 49 г/л; альбумины 27 г/л; γ-глобулины 29%.

Анализ крови на маркёры вирусов гепатитов В, С: отрицательный.

Общий анализ мочи: мутная, цвет насыщенно жёлтый, относительная плотность 1018, реакция кислая, следы белка, сахара нет, реакция на желчные пигменты резко положительная, на уробилин – отрицательная. Лейкоциты 50-60 в поле зрения, много солей уратов и эпителиальных клеток.

Копрологическое исследование: кал неоформленный, консистенция мягкая, цвет бледно-жёлтый, запах обычный. Реакция на кровь отрицательная. Слизи, соединительной ткани нет. Обнаружены – нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Лейкоциты 8-10 в поле зрения, эритроцитов нет.

ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода. Хронический атрофический гастрит.

УЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы: выявлена гепатоспленомегалия, расширение портальной вены, асцит, диффузные изменения паренхимы обеих почек, диффузные изменения щитовидной железы.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Вирусные Гепатиты (часть 5)

ДИАГНОСТИКА

При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт, ГГТП), определяемых фракций прямого и непрямого билирубина, изменение тимоловой и сулемовой белковых проб, общего холестерина в крови, появление желчных пигментов в моче.

При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig M (показатель остроты инфекционного процесса), а в дальнейшем и анти-HAV Ig G (имеющие протективное значение) с помощью ИФА.

При вирусных гепатитах Е и F можно определить общий пул антител методом ИФА-тест систем.

При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs - антиген (поверхностный или австралийский антиген вируса гепатита В). Позже появляется HВе Аg. В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc иммуноглобулинов класса М и G против вируса гепатита В).

При всех вирусных гепатитах для определения ДНК или РНК применяется ПЦР.

Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии вируса гепатита В или его маркеров. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита D являются anti-HDV-IgM, anti-HDV-IgG, ВГD-РНК. Их индикация целесообразна параллельно с индикацией маркеров вирусного гепатита В.

Антитела против вируса гепатита С - анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной РНК, причем наличие анти ВГС IgM и РНК-вируса указывает на остроту процесса (репликативная фаза), на это также указывает отсутствие анти-NS4 и анти- NS5.

Наличие у больного анти-NS4 и анти- NS5 свидетельствует о давности инфекционного процесса.

Основными серологическими маркерами вирусного гепатита С являются anti-HСV-IgM, anti-HСV-IgG, ВГС-РНК.

Аnti-HСV-IgG решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и могут сохраняться на протяжении всей жизни. Аnti-HСV-IgG не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, не характеризуют ее активность и течение инфекции, не решают задачу прогноза, а свидетельствуют лишь о контакте с вирусом гепатита С.

Вирусные Гепатиты (часть 4)

Инкубационный период ВГ

при вирусном гепатите А от 1 до 7 недель,

при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней,

при ГВ и Дельта от 50 до 180 дней,

При суперинфекции Дельта 30-35дней

при вирусном гепатите С от 2 до 26 недель

*Начало заболевания постепенное с наличием преджелтушного периода. Длительность преджелтушного периода в среднем 1- 2 недели, реже до и более месяца.

*В преджелтушный период появляются первые клинические симптомы заболевания.

Варианты течения преджелтушного периода ВГ

Диспептический - возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.

Гриппоподобный - характерны катаральные проявления, повышение температуры тела.

Артралгический - беспокоят боли в суставах и позвоночнике, иногда полиморфные сыпи вокруг суставов.

Астеновегетативный - характерны адинамия, слабость, вялость, утомляемость.

Смешанный - характерны симптомы, выше названных вариантов.

Латентный вариант- иногда клиническая симптоматика в преджелтушном периоде отсутствует

К концу преджелтушного периода, примерно за 4 дня до появления желтухи, у больных увеличивается печень, селезёнка, появляется тёмная моча (бурого цвета), ахоличный стул. Печень эластичная, край ровный, чувствительный при пальпации.

В период разгара желтуха появляясь на склерах, слизистых полости рта, лице, распространяется затем на кожу туловища и конечностей. У больных регистрируется брадикардия, за счет ваготонуса, артериальное давление снижается. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды.

У части больных возникает зуд кожи, беспокоит сонливость днём, бессонница ночью. Отмечается некоторая эйфоричность в поведении. Язык обложен белым налётом. Период угасания желтухи сопровождается уменьшением симптомов интоксикации, но с сохранением астеновегетативного синдрома. С наступлением периода реконвалесценции вышеизложенные симптомы регрессируют, а состояние и самочувствие больных улучшаются.

Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или наоборот ярко выраженной клинической симптоматики и (или) отсутствие нормализации лабораторных показателей (АлАт, АсАт, ГГТП и др.) позволяет диагностировать переход болезни в хроническую форму.

Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. Переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 5 % - 20% больных, при вирусном гепатите С - у 50-80%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно при присоединении к хроническому вирусному гепатиту В.

При остром и хроническом гепатите уменьшение размеров печени, нарастании симптомов интоксикации и желтухи могут служить прогностически неблагоприятным признаком, указывая на развитие острой печёночной энцефалопатии (недостаточности).

Острая печёночная недостаточность с развитием у больного острой печёночной энцефалопатии (психоневрологическая симптоматика) и геморрагического синдрома клинически проявляется:

-усилением желтухи,

-сокращением размеров печени,

-появлением “печёночного запаха”,

-падением артериального давления,

-тахикардией,

-развитием кровоточивости,

-снижением интеллектуальных функций,

-появлением «хлопающего» тремора,

-нарушением сознания различной степени выраженности ( личностные расстройства и изменения на ЭЭГ),

-повышением в крови «азотистых шлаков»