Задача № 5 (Эндокринология)

Больной М, 15 лет. Жалобы на избыточную массу тела, частые головные боли в теменной и затылочной областях, раздражительность, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость, периодическое повышение температуры тела до 37,0-37,3 °С.

Избыточная масса тела отмечена с 3 –х летнего возраста. Аппетит всегда был повышен. Из продуктов питания предпочитает хлебобулочные изделия, мясо, колбасы. В детстве - частые ОРВИ, хронический тонзиллит с частыми обострениями. У матери и брата - ожирение.

Объективно: Рост – 182 см, масса тела - 115 кг (ИМТ – 35 кг/м 2). Отложение жира равномерное – с преимущественным распределением в области живота и бедер. На коже грудных желез, боковых поверхностей живота, внутренних поверхностей бедер, множественные узкие розовые стрии. Двусторонняя гинекомастия.

Щитовидная железа не увеличена, функция ее не нарушена. Пульс 82 в 1 мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД 150 и 90 мм.рт.ст. Живот увеличен в объеме. При пальпации мягкий, безболезненный.

Дополнительные исследования:

1). Стандартный тест толерантности к глюкозе: уровень глюкозы в крови натощак 5,5 ммоль/л; через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – 7,8 ммоль/л.

2) На рентгенограмме костей черепа – усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления. Форма и размеры турецкого седла в пределах нормы.

Ответы к задаче №5

1. Диагноз - гипоталамический синдром пубертатного периода , экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.

2. Схема дообследования:

- Общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, натрий, калий, кальций, фосфор);

- ЭКГ;

- рентгенография органов грудной клетки;

- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, альдостерон, тестостерон, эстрадиол, пролактин;

- малая дексаметазоновая проба;

- электроэнцефалолграмма, реоэнцефалограмма;

- УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография надпочечников;

- компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лечение:

1) гипокалорийная диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов и животных жиров, дробный режим питания;

2) дозированные физические нагрузки;

3) симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, ноотропные препараты)

Задача № 4 (Эндокринология)

Больной Р. 34 лет. Жалобы на сонливость, зябкость, снижение памяти, прибавку массы тела, периодически давящие боли за грудиной, отеки на лице и ногах, запоры, снижение слуха и половой функции.

По поводу отеков обследовался у уролога, который диагностировал хронический простатит.

Объективно: рост 182 см., масса тела 94 кг. Больной выглядит значительно старше своих лет. Лицо амимично, одутловато, выраженная отечность верхних и нижних век. Кожа сухая.

Щитовидная железа не увеличена. Пульс 52 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца приглушены. АД 120/90 мм.рт.ст. Язык увеличен в размерах. При эхокардиографии – в полости перикарда 100 мл жидкости.

1.Сформулировать диагностическую концепцию.

2.Определить схему дообследования и лечения.

Ответы на задачу №4

1.Диагноз – Гипотиреоз тяжелого течения.

2.План дообследования:

-общий анализ крови;

-общий анализ мочи;

-биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности; мочевина, креатинин, КФК общая фракция, глюкоза, калий, натрий, кальций, АлАТ, АсАТ);

- УЗИ щитовидной железы;

- ЭКГ;

- рентгенограмма органов грудной клетки;

- обзорная боковая рентгенограмма черепа;

- гормональные исследования : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный;

- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе.

Лечение:

a.заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом) под контролем пульса, цифр артериалного давления, ЭКГ, уровня гормонов;

b.симптоматическая терапия (мочегонные, антиангинальные препараты, препараты железа, поливитамины).

Задача № 3 (Эндокринология)

Больная К, 50 лет. Жалобы на потемнение кожных покровов, выраженную слабость, раздражительность, тошноту, рвоту, поносы, чувство тяжести в эпигастральной области, усиливающиеся после еды, снижение аппетита, похудание за последний месяц на 10 кг.

В течение последних дней на фоне стресса состояние ухудшилось: усилились пигментация, слабость, исчез аппетит, появился понос.

При осмотре: рост 163 см, масса тела 46 кг. Кожа сухая, бронзового цвета, выраженная пигментация в местах трения одеждой, в области ладонных складок кистей рук.Пульс 90 в 1 мин., ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца несколько уменьшены в размерах, тоны сердца приглушены, АД 80/50 мм.рт.ст.

Из перенесенных заболеваний: вирусный гепатит, частые ОРВИ. В 30 летнем возрасте был длительный контакт с больным туберкулезом.

1.Сформулировать диагностическую концепцию.
2.Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №3

1. Диагноз – хроническая надпочечниковая недостаточность, аддисонический криз.

2. Схема дообследования:

- Общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин);

- исследование гормонов крови (кортизол, АКТГ, альдостерон, андрогены);

- рентгенография грудной клетки;

- туберкулиновые пробы;

- посев мочи, мокроты на микобактерии туберкулеза;

- УЗИ надпочечников,

- компьютерная томография надпочечников.

Лечение:

1)диета с ограничением калия, увеличением содержания натрия, углеводов, аскорбиновой кислоты;

2)заместительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, кортизон,преднизолон, дексаметазон) и минералокортикоидами (кортинефф, флоринефф);

3)при аддисоническом кризе :

- интенсивная заместительная терапия кортикостероидами (100 мг гидрокортизона В/В сразу, затем каждые 4-6 часов на протяжении первых суток; на 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг в сутки, при стабильной гемодинамике осуществляется перевод на в/м инъекции в суточной дозе 100-150 мг с соблюдением ритма суточной секреции, в последующем – постепенный переход на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами);

- регидратация и коррекция электролитных расстройств физиологическим раствором и 5-10% растворами глюкозы (за первые сутки минимум 4 литра);

- лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию;

- симптоматическая терапия.

Задача № 2 (Эндокринология)

Больная Л, 29 лет. Жалобы на головную боль, преимущественно в теменной и затылочной областях, одышку при ходьбе, периодические боли в области сердца сжимающего характера, нарастание массы тела, изменение внешности, выраженную слабость.

Считает себя больной 5 лет, когда, нарушился менструальный цикл, появились головные боли, тогда же выявлена артериальная гипертензия. В последующем возникли сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание.

Объективно: Повышенного питания с преимущественным отложением жира в верхней половине грудной клетки, живота. Отеки голеней и стоп. Лицо багрового цвета. Усилен рост волос над верхней губой, в подбородочной области и на боковых поверхностях лица. Кожа сухая с мраморным оттенком. В подмышечных областях и на боковых поверхностях живота широкие полосы багрово-красного цвета (стрии). Пульс 90 в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 170 и 100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

1. Сформулировать диагностическую концепцию.
2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответы к задаче №2

1. Диагноз – Синдром гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга)

2. Схема дообследования:

-Общий анализ крови;

-Общий анализ мочи;

-Биохимический анализ крови (натрий, калий, кальций, фосфор, глюкоза, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза);

- ЭКГ;

- исследование гормонов крови: кортизол, АКТГ, андрогены;

- исследование содержания кортизола, 17-ОКС, 17-КС в суточной моче;

- стандартный пероральный тест толерантности к глюкозе;

- рентгенография черепа;

- УЗИ органов брюшной полости, почек, надпочечников;

- компьютерная томография (или магнитно-резонансная томография) головного мозга и надпочечников;

- электроэнцефалограмма;

- рентгенография грудной клетки, позвоночника;

- денситометрия.

Лечение:

1)хирургическое лечение: селективная аденомэктомия гипофиза; адреналэктомия;

2)лучевая терапия (протонотерапия; гамма-терапия);

3)медикаментозная терапия блокаторами стероидогенеза (хлодитан) и препаратами центрального действия (элиптен);

4)симптоматическая терапия.

Задача № 1 (Эндокринология)

Больная Б, 48 лет. Жалобы на раздражительность, сердцебиение, перебои и сжимающие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при ходьбе, отеки на ногах, плохую переносимость жары, повышенную потливость, мышечную слабость, похудание, нарушение сна.

Перебои в области сердца стала отмечать в течение последних 2-х лет. В течение года появились отеки на ногах, к врачу не обращалась

Менопауза с 46 лет, с частыми приливами. За 2 года похудела на 7 кг при повышенном аппетите.

Три недели назад была госпитализирована в кардиологическое отделение по поводу пароксизмальной мерцательной аритмии. Проводимое лечение в кардиологическим отделении было без эффекта.

Объективно: больная суетлива, многословна, склонна к плаксивости, пониженного питания. Отмечается умеренный 2-х сторонний экзофтальм. Кожные покровы бархатистые, теплые с усиленной пигментацией в местах трения одеждой, на ногах массивные отеки, оставляющие при надавливании ямки. Щитовидная железы II степени, средней плотности, безболезненна, подвижная при пальпации; мелкий тремор вытянутых кистей рук. Пульс –100 уд в 1 мин, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. ЧСС – 115 в 1 мин., АД 140/70 мм.рт.ст. Печень выступает из под края реберной дуги на 2 см, слегка болезненная при пальпации. 

1. Сформулировать диагностическую концепцию.

2. Определить схему дообследования и лечения.

Ответ к задаче №1

1. Диагноз – диффузный токсический зоб 2 степени, тяжелой формы. Тиреотоксическое сердце. Эндокринная офтальмопатия.

2. Схема дообследования:

- общий анализ крови;

- биохимический анализ крови: холестерин, натрий, калий, глюкоза;

- исследование гормонов : ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, кортизол;

- исследование титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ;

- УЗИ щитовидной железы;

- ЭКГ;

- рентгеноскопия грудной клетки с контрастированием пищевода;

- консультация окулиста: экзофтальмометрия, оценка глазного дна.

Лечение:

1) тиреостатики (мерказолил, тирозол, пропицил);

2) кардиоселективные β-блокаторы;

3) сердечные гликозиды;

4) мочегонные препараты;

5) седативные препараты.

Дифференциальный Диагноз При Суставном Синдроме

Большинство болей в плече носят околосуставной характер – это бурситы или тендениты

Определение

Суставной синдром – это клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при различных заболеваниях (до 200 болезней и синдромов).

План диагностического поиска

• Поражены ли суставы или околосуставные ткани?
• Определить характер поражения суставов: воспалительный или невоспалительный.
• Острое это или хроническое поражение?
• Сколько суставов поражено и какие?
• Есть ли деформации суставов?
• Характер внесуставных проявлений.

Клинические проявления поражения суставов

• Местные признаки воспаления (припухлость, гипертермия, гиперемия)
• Боль и ограничение подвижности при активных и пассивных движениях
• Деформации
• Блокада сустава, крепитация

Эти симптомы наблюдаются в разных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности процесса и стадии заболевания

Клинические проявления поражения околосуставных тканей

• Боль возникает при активных, а не пассивных движениях
• Точечная или локальная болезненность при пальпации
• Ограниченная припухлость
• Отсутствие местных признаков воспаления
• Ограничение пассивных движений
• ( активные - ограничиваются избирательно)

Признаки воспалительного поражения суставов

• Длительная утренняя скованность ( больше 1 часа), провоцируемая продолжительным отдыхом.
• Проходит после двигательной активности и приёма противовоспалительных препаратов.
• Местные признаки воспаления
• Общие признаки воспаления ( утомляемость, лихорадка, похудание)
• Увеличение CОЭ и СРБ.

Воспалительные поражения суставов

-Инфекционные

-Кристаллические – подагра, псевдоподагра

-Иммунные – РА, СКВ, СКД

-Реактивные – ревматическая атака и синдром Рейтера

Признаки невоспалительного поражения суставов

-Скованность появляется после короткого отдыха, длится меньше часа (20 минут), усиливается при физической активности

-Боль не сопровождается местными, общими и лабораторными признаками воспаления

-Отсутствие синовита (низкая эффективность противовоспалительных препаратов)

-Костная крепитация и образование остеофитов

Невоспалительные заболевания

-Травмы

-Дегенеративные (деформирующий остеоартроз)

-Гиперпластические процессы (доброкачественная гигантоклеточная синовиома)

Острое воспаление суставов

-Заболевание длится менее 6-ти недель ( по Тинсли Р. Харрисону)

-Полное обратное развитие симптомов

-Характерно для инфекционного артрита, подагры, псевдоподагры, синдрома Рейтера, ревматического полиартрита, начала хронического артрита

Хроническое воспаление суставов

-Более 6-ти недель

-Суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом

-Характерно для ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, подагры, синдрома Рейтера

Патогномоничность локализации поражения суставов

-Острый моноартрит первого плюсне-фалангового сустава требует исключения подагры

-Артрит крестцово-подвздошного сочленения (анкилозирующий спондилоартрит или др. серонегативные артриты)

-Хронический моноартрит коленного сустава- требует исключения туберкулёзного поражения

Характер внесуставных поражений

Может быть ключом к расшифровке суставного синдрома.

-Тофусы при подагре

-Ревматоидные узелки при РА

-Ириты и иридоциклиты пр анкилозирующем спондилоартрите

Ревматоидный артрит 

(диагностические критерии)

Ревматоидный артрит (РА) - системное соединительнотканное заболевание с преимущественным поражением суставов. Существуют диагностические критерии РА, к которым относятся:

• артрит 3 суставов и более длительностью более 3 мес;
• артрит суставов кисти;
• симметричный артрит мелких суставов;
• утренняя скованность (не менее 1 ч);
• ревматоидные узелки;
• ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше);
• рентгенологические признаки (эрозивный артрит, околосуставной остеопороз).

Клинические варианты суставного синдрома при РА

-Симметричный полиартрит с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), плюсне-фаланговых, коленных, лучезапястных, голеностопных

-Моно- или олигоартрит (чаще коленного сустава), имеющий стойкое, подострое и доброкачественное течение

Суставы «исключения» при РА

-Дистальные межфаланговые

-Пястно-фаланговый сустав I пальца

-Проксимальный межфаланговый V пальца

-Редко поражается позвоночник. Возможно поражение шейного отдела

Артрит при СКВ

-Острый или подострый мигрирующий полиартрит, подобный ревматическому

-Возникают резкие, иногда «морфинные» боли в первом плюснефаланговом суставе подобно -подагре

-Поражение мелких суставов кисти, как при ревматоидном артрите

Артрит при системной склеродермии

С фиброзно-индуративными изменениями. Имеет сходство с РА: ранние стойкие сгибательные контрактуры и подвывихи, редко анкилозы. Не характерны узуры. Сочетание с остеолизом и кальцинозом.

Подагра

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена- повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Артрит при подагре

• Приступ развивается внезапно (обычно ночью)
• Характерны сильные боли, чаще всего в I-ом плюснефаланговом суставе, его припухлость, яркая гиперемия кожи с последующим шелушением
• Лихорадка (иногда до 40 градусов), озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
• Через 5-6 дней признаки воспаления полностью исчезают
• Продолжительность приступов от 3 дней до 1,5 месяцев
• Острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая всё большее количество суставов, развивается хронический подагрический артрит со стойкой припухлостью и деформацией

Очерёдность поражения суставов при подагре

1. Раньше всего – мелкие суставы стоп

2. Суставы кистей

3. Локтевые и коленные суставы

4. Тазобедренные суставы ( вовлекаются относительно редко)

Болезни группы серонегативных спондилоартропатий

1. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
2. Болезнь Рейтера
3. Псориатический артрит
4. Артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.
5. Определение анкилозирующего спондилоартрита
6. Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счёт анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок
7. Двусторонний сакроилеит – обязательный признак заболевания.

Клинические формы заболевания

Центральная – поражается только позвоночник

Ризомелическая – позвоночник, плечевые, тазобедренные суставы

Периферическая – позвоночник и периферические суставы

Скандинавская – позвоночник, мелкие суставы кистей и стоп

Семейный анамнез

Рентгенологические признаки

-Двусторонний сакроилеит

-Симптом «квадратизации» тел позвонков

-Оссификация передней продольной связки

-Образование синдесмофитов – костных мостиков между позвонками

Псориатический артрит

Хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом

Выделяют 5 его клинических форм:

1. Асимметричный олигоартрит ( 70 %) Асимметричность – наиболее характерная черта

2. Артрит дистальных межфаланговых суставов

3. Симметричный ревматоидоподобный артрит

4. Мутилирующий артрит

5. Псориатический спондилит

Мутилирующий артрит

-Тяжёлый деструктивный артрит дистальных отделов пальцев кистей и стоп, их остеолиз

-Наблюдается укорочение фаланг с их деформацией по типу «пера в чернильнице»

-Возникает патологическая подвижность фаланг

-Часто сочетается с поражением позвоночника

Псориатический спондилит

-В 5% изолированное поражение, в 40% - сочетается с артритом периферических суставов

-Изменения аналогичны АС с формированием позы «просителя»

-Отличия от АС: нет строгой последовательности ( снизу вверх) вовлечения разных отделов позвоночника, сакроилеит односторонний, нет боли и скованности в спине, асимметричные синдесмофиты

Болезнь Рейтера

Триада: артрит, конъюнктивит, уретрит ; 

при присоединении к ним поражений кожи и слизистых оболочек (помимо глаз), говорят о тетраде Рейтера. Наиболее частый возбудитель - хламидии

Суставной синдром при БР

• Чаще полиартрит – 3 и более суставов (65%)
• Олигоартрит (29%)
• Моноартрит (6%)
• Начало острое или подострое
• Чаще поражаются суставы нижних конечностей
• Артрит всегда асимметричный с частым вовлечением суставов большого пальца стоп, имитирующим псевдоподагрический приступ
• Часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок
• Односторонний сакроилеит
• Очень характерны тендиты и бурситы (ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров – «рыхлые пяточные шпоры»). Их выявление всегда позволяет заподозрить у молодых мужчин болезнь Рейтера, даже при отсутствии других клинических проявлений

Артрит при болезни Крона и НЯК

-Асимметричный моно- или олигоартрит крупных суставов (чаще ног)

-Односторонний сакроилеит, редко анкилозирующий спондилоартрит по типу болезни Бехтерева (обычно предшествует кишечным проявлениям)

-Узловатая эритема

-Иридоциклит, увеит

-Язвы полости рта

«Золотые правила» ревматологии

1. Хорошо собранный анамнез и объективный осмотр
2. Не назначайте лабораторных анализов, если не знаете, зачем это надо сделать
3. При остром воспалении одного сустава необходима аспирация суставной жидкости для исключения гнойного и кристаллического артрита
4. Любому пациенту с хроническим воспалением одного сустава, длящемуся более 8 недель, необходима биопсия синовиальной оболочки, если не удалось выяснить этиологию артрита

Задача № 1

Больная К., 34 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, кожный зуд, отсутствие аппетита, ноющие боли в верхней половине живота, желтушное окрашивание кожи, похудание, увеличение живота в объёме, отёки ног, кашицеобразный, временами обесцвеченный стул, нередко с примесью алой крови, тёмную окраску мочи. Работает продавцом в магазине. Курит с 19 лет по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет по праздникам (не чаще одного раза в месяц и не более 200 мл сухого вина). Года 1,5-2 назад стала замечать увеличение живота, затем стали появляться отёки на ногах. За 2-3 месяца до поступления в клинику усилилась общая слабость, появился озноб, желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кожный зуд. Обратилась к врачу по месту жительства и была госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Боткина. Этот диагноз был снят, и больная была переведена в гастроэнтерологическую клинику.

При поступлении состояние тяжёлое. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки интенсивно желтушны, в области лопаток и бёдер имеются расчёсы, а также мелкие геморрагии и множественные сосудистые звездочки. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Отмечается кровоточивость дёсен. На коже живота, особенно по боковым поверхностям, выраженная венозная сеть. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту. АД 115/80 мм рт. ст. Язык влажный, у корня обложен бело-жёлтым налётом. Живот значительно увеличен в объёме. Пальпируется край селезёнки. Стул кашицеобразный обесцвеченный или светло-жёлтый. Моча тёмной окраски, пенистая; мочеиспускание свободное, безболезненное.

Клинический анализ крови: гемоглобин 56 г/л; эритроциты 1,9х1012/л; цветовой показатель 0,8; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 122х109/л; лейкоциты 5,4х109/л; СОЭ 57 мм/час.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 393 мкмоль/л; прямой 222 мкмоль/л; непрямой 171 мкмоль/л; АЛТ 144 ед/л; АСТ 116 ед/л; калий 4,2 ммоль/л; кальций 2,2 ммоль/л; общий белок 49 г/л; альбумины 27 г/л; γ-глобулины 29%.

Анализ крови на маркёры вирусов гепатитов В, С: отрицательный.

Общий анализ мочи: мутная, цвет насыщенно жёлтый, относительная плотность 1018, реакция кислая, следы белка, сахара нет, реакция на желчные пигменты резко положительная, на уробилин – отрицательная. Лейкоциты 50-60 в поле зрения, много солей уратов и эпителиальных клеток.

Копрологическое исследование: кал неоформленный, консистенция мягкая, цвет бледно-жёлтый, запах обычный. Реакция на кровь отрицательная. Слизи, соединительной ткани нет. Обнаружены – нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Лейкоциты 8-10 в поле зрения, эритроцитов нет.

ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода. Хронический атрофический гастрит.

УЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы: выявлена гепатоспленомегалия, расширение портальной вены, асцит, диффузные изменения паренхимы обеих почек, диффузные изменения щитовидной железы.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Вирусные Гепатиты (часть 5)

ДИАГНОСТИКА

При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт, ГГТП), определяемых фракций прямого и непрямого билирубина, изменение тимоловой и сулемовой белковых проб, общего холестерина в крови, появление желчных пигментов в моче.

При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig M (показатель остроты инфекционного процесса), а в дальнейшем и анти-HAV Ig G (имеющие протективное значение) с помощью ИФА.

При вирусных гепатитах Е и F можно определить общий пул антител методом ИФА-тест систем.

При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs - антиген (поверхностный или австралийский антиген вируса гепатита В). Позже появляется HВе Аg. В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc иммуноглобулинов класса М и G против вируса гепатита В).

При всех вирусных гепатитах для определения ДНК или РНК применяется ПЦР.

Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии вируса гепатита В или его маркеров. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита D являются anti-HDV-IgM, anti-HDV-IgG, ВГD-РНК. Их индикация целесообразна параллельно с индикацией маркеров вирусного гепатита В.

Антитела против вируса гепатита С - анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной РНК, причем наличие анти ВГС IgM и РНК-вируса указывает на остроту процесса (репликативная фаза), на это также указывает отсутствие анти-NS4 и анти- NS5.

Наличие у больного анти-NS4 и анти- NS5 свидетельствует о давности инфекционного процесса.

Основными серологическими маркерами вирусного гепатита С являются anti-HСV-IgM, anti-HСV-IgG, ВГС-РНК.

Аnti-HСV-IgG решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и могут сохраняться на протяжении всей жизни. Аnti-HСV-IgG не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, не характеризуют ее активность и течение инфекции, не решают задачу прогноза, а свидетельствуют лишь о контакте с вирусом гепатита С.